Усиление функции коры надпочечников – гиперкортицизм

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

Эта патология может развиться за счет избыточного образования одного или нескольких гормонов. Наиболее часто встречаются – гиперкортизолизм, альдостеронизм и адреногенитальный синдром.

А) гиперкортизолизм – комплекс изменений в организме в результате избыточного образования кортизола в клубочковой зоне коры надпочечников (опухоль пучковой зоны коры надпочечников), либо повышением активности кортизола за счет уменьшения связывания его транскортином. Возможно и центральные механизмы возникновения этого расстройства – усиливается образование кортиколиберина и образование АКТГ и третичное образование кортизола.

Возникающие при этом изменения характерны для синдрома Иценко-Кушинга. На фоне таких неспецифических симптомов (как повышенная утомляемость, головная боль, боли в ногах, сонливость, жажда) характерно интенсивное отложение жира в области лица (лунообразное лицо), шеи, верхней половине туловища (в то время как нижние конечности худые). Механизмы ожирения такие же как и при б. Иценко-Кушинга. На коже боковой поверхности живота, бедрах, груди появляются полосы (стрии) багрово-красного цвета (какие нередко бывают у беременных женщин). Их механизм образования связан с нарушением белкового обмена и дистрофией кожных покровов.

Избыток ГК приводит к усиленному образованию глюкозы (усиление глюконеогенеза, торможения перехода глюкозы в жир, усиление образования гликогена в печени). Это в начале болезни стимулирует функции поджелудочной железы, но в дальнейшем развивается ее истощение – и формируется СД (диабет бородатых женщин, стероидный диабет).

Избыток кортизола стимулирует разрушение белков и тормозит синтез (развивается адинамия). В костной ткани в связи с этим тормозится отложение солей кальция и развивается остеопороз. Одновременно тормозится синтез антител (формируются гнойничковые заболевания, развиваются инфекции).

При избытке кортизола в определенной степени задерживаются в организме натрий и теряется калий. Это приводит к увеличению ОЦК и резкому повышению АД, кардиопатии. В почках усиливаются механизмы ультрафильтрации и развивается полиурия. Характерная картина крови: на фоне лимфо- и эозинопении усиливается образование нейтрофилов и эритроцитов.

Первичный гиперкортицизм

Гиперальдостеронизм (ГА)

Б) Гиперальдостеронизм (ГА)

Выделяют 2 формы ГА: первичный и вторичный. Причиной первичного – является опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Все изменения при первичном ГА связаны с тем, что в этих условиях натрий задерживается в организме во внеклеточном пространстве из-за усиленной реабсорбции натрия в почечных канальцах, одновременно организм теряет компенсаторно калий и его внутриклеточная концентрация резко снижается.

Это приводит к следующим изменениям:

1. Повышению кровяного давления из-за повышения тонуса артериол (натрий в гл. мускулатуре сосудов). У детей это нередко приводит к потере зрения.
2. Из-за потери внутриклеточного калия развивается мышечная слабость, парез и параличи.
3. При дефиците калия уменьшается чувствительность почечного эпителия к АДГ, что приводит к полиурии. Это является причиной того, что, несмотря на задержку натрия, отеков при первичной синдроме Конна не бывает.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте