Нарушение обмена веществ при сахарном диабете.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 20Следующая ⇒

Углеводный обмен

Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

· Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях - до 1000 мг% и более. Причины:

- недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз).

- нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

· Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидуальным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии.

Причины:

- гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;

- нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

• Гиперлактатацидемия – увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или ммоль/л).

Причины:

- торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса,

- нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

· Гиперазотемия – увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот - 0,87 ммоль/л. Причины:

- усиление катаболизма белка,

- активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

· Остаточный азот. При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака.

Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

• Азотурия. При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия).

Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Жировой обмен

Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

· Гиперлипидемия. Для СД характерна гиперлипидемия - увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л).

Причины:

- активация липолиза в тканях,

- торможение утилизации липидов клетками,

- интенсификация синтеза холестерина из КТ,

- торможение транспорта ВЖК в клетки,

- снижение активности ЛПЛазы.

· Кетонемия – повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%.

Причины:

- активация липолиза,

- интенсификация окисления ВЖК в клетках,

- торможение синтеза липидов,

- подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ,

· Кетонурия – выщеление КТ из организма с мочой - считается симптомом неблагоприятного течения СД.

Причина кетонурии - высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Водный обмен

Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

· Полиурия – образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000-1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл.

Причины:

- гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцшо в канальцах почек.

- нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

• Полидипсия – повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины:

- гипогидратация организма в результате полиурии.

- гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов.

- сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.

Пороки сердца

Основные характеристики работы сердца: ударный объем, минутный объем и артериальное давление (АД).

Ударный (систолический) объем - масса крови, поступающая с каждой систолой в аорту.     

Человек 60-70 мл                           Лошадь 500 мл

Корова 600 мл                               Свиньи, овцы 70-80 мл

Минутный объем – произведение ударного объема на количество сердечных сокращений за 1 минуту.           Человек 4-5 л                                 Лошадь 20-30 л

Корова 50 л                                   Овцы, козы 4,9-5,6 л

Частота сердечных сокращений в мин:

Лошадь 24-47                                Корова 50-80

Овцы, козы 70-80                          Свиньи 60-90

Собаки 70-120                               Куры 250-280

В норме сердце работает на 1/8, 7/8 – резерв (используется при нагрузках или патологиях). Если нагрузка длительное время, то возникает гипертрофия (увеличение мышечной массы).

Гипертрофия:

1. Физиологическая – увеличение мышечной массы сердца и скелетной мускулатуры (при тяжелом мышечной эм труде).

2. Патологическая – увеличивается только мышечная масса сердца, скелетная мускулатура либо без изменений, либо атрофируется.

2.1. Концентрическая – увеличивается только мышечная масса сердца, полость не изменяется. Возникает при стенозах.

2.2. Эксцентрическая – увеличивается и полость, и мышечная масса сердца. Возникает при недостаточности клапанов.

Дилатация - растяжение полости сердца. Виды дилатации:

1. Тоногенная – характеризуется пропорциональным увеличением и полости, и мышечной массы сердца; это значит, что сердце набирает крови больше, чем в норме и при систоле выбрасывает всю кровь в аорту, поэтому увеличивается ударный, минутный объемы и АД. Порок сердца компенсирован.

2. Миогенная – сильное растяжение полости сердца с одновременным истончением и ослаблением его стенок; это значит, что сердце набирает крови больше, чем в норме, но из-за слабости сердечной мышцы выбросить всё при систоле не может; понижается ударный, минутный и АД. В полости сердца остаётся часть крови, в результате – переполнение кровью вен, впадающих в сердце. В них повышается давление и возникает положительный (обратный) венозный пульс. Порок некомпенсированный (декомпенсированный).

Порок сердца (vicia cordis) – органическое, необратимое повреждение клапанного аппарата, проявляющееся в виде:

1. Insufficientia – проявляется тем, что клапаны неплотно закрываются, образуя щель, или вообще не закрываются.

2. Stenosis – сужение; сужение отверстий, которые закрывают клапан.

По этиологии различают:

1. Врождённые пороки. Незаращение боталлова протока (смешивание артериальной и венозной крови – у больных резкая гипоксия, цианоз, одышка, асцит).

1.1. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровоток через межжелудочковые отверстия из ЛЖ в ПЖ. Гипоксия и цианоз не возникают. Компенсация: гипертрофия ПЖ.

1.2. Дефект межпредсердной перегородки. Кровь через овальное отверстие из ЛП в ПП. Компенсация: гипертрофия ПЖ + расширение ствола и ветвей легочной артерии. Гипоксии и цианоза нет.

2. Приобретённые пороки. Причины: осложнения после инфекций, 55% всех приобретенных пороков относят к осложнениям после 2-х заболеваний:

- вирусное – ангина – в качестве осложнения эндокардит, а в результате – воспаление внутренней оболочки сердца – деформация – приобретенный порок;

- аллергенной природы – ревматизм – полиартрит (множественное воспаление суставов) и ревматоидный эндокардит.

Всего 250 пороков. Простых 8 (4 левой половины сердца, 4 – правой).

При пороках отмечают: одышку, тахикардию, цианоз слизистых.

В 3-х случаях из 8 видоизмененный пульс: при аускультации пункта оптима при пороках сердца – эндокардиальный шум (ЭКШ).

Первый тон – систолический; во время систолы желудочков, желудочки сжимаются и выбрасывают из себя кровь, полулунные клапаны открыты, захлопываются 2- и 3-створчатые; при аускультации как длительное «бууу». Наступает диастола для желудочков. 2- и 3-створчатые открываются, а полулунные захлопываются. Второй тон – диастолический; в момент захлопывания полулунных клапанов; при аускультации «ту».

Пороки левой половины сердца:

1. Недостаточность левого атриовентрикулярного метрального двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). При систоле ЛЖ из-за неплотно закрытого клапана часть крови возвращается обратно из ЛЖ в ЛП. Эндокардиальный шум возникает на первом тоне в области двустворчатого клапана.Компенсация: эксцентричная (наружу) гипертрофия ЛП

2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). (Частично зарастает). При систоле ЛП вся кровь поступает в ЛЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области двустворчатого клапана.Компенсация: концентрическая (внутрь) гипертрофия ЛП. Во избежание оттенка лёгких гипертрофируется и стенка ПЖ.

3. Недостаточность полулунных клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). При диастоле ЛЖ часть крови из-за неплотно закрытого полулунного клапана поступает обратно из аорты в ЛЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области устья аорты. Компенсация: эксцентричная гипертрофия ЛЖ. Пульс: высокий по наполнению, короткий по продолжительности («малый пульс»).

4. Стеноз (аортального отверстия) устья аорты (stenosis ostia aortae). При систоле ЛЖ вся кровь тонкой струйкой поступает в аорту. Эндокардиальный шум на первом тоне в области устья аорты. Компенсация: концентричная гипертрофия ЛЖ. Пульс нитевидный, едва прощупывается. Во избежание отёка лёгких – гипертрофия мышц ЛП и ПЖ.

Пороки правой половины сердца:

5. Недостаточность правого атриовентрикулярного метрального трехстворчатого клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis). При систоле ПЖ из-за неплотно закрытого клапана часть крови возвращается обратно из ПЖ в ПП. Эндокардиальный шум возникает на 1 тоне в области трехстворчатого клапана. Компенсация: эксцентричная (наружу) гипертрофия ПП и ПЖ.При декомпенсации застой в системе большого круга кровообращения.

6. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventriculares dextri). При систоле ПП вся кровь поступает в ПЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в области трехстворчатого клапана. Компенсация: концентрическая (внутрь) гипертрофия ПП, а затем декомпенсация – застойные явления в системе большого круга кровообращения, одышка, цианоз слизистых, отеки.    

7. Недостаточность полулунных клапанов лёгочной артерии (insufficientia valvulae arteria pulmonalis). При диастоле из легочной артерии и из ПП в ПЖ. Эндокардиальный шум на втором тоне в устье лёгочной артерии. Компенсация: эксцентричная гипертрофия ПЖ. Затемразвивается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается – застойные явления в системе большого круга кровообращения, нарушение гемодинамики легких.

8. Стеноз устья (отверстия) лёгочной артерии (stenosis ostii arteria pulmonalis). При систоле ПЖ вся кровь тонкой струйкой поступает в лёгочные артерии. Эндокардиальный шум на первом тоне в области лёгочных вен. Компенсация: концентричная гипертрофия ПЖ.

Аритмия сердца

Аритмия – нарушение ритма сердечной деятельности, возникающая в результате нарушения одного из 4-х свойств сердечной мышцы (автоматия, проводимость, возбудимость, сократимость).

Зубец P – прохождение импульса по предсердиям.

QST – желудочковый комплекс.

PQRST – один сердечный цикл.

У человека в норме 70 сокращений в мин.

I. Нарушение автоматии.

Этиология. Миокардит; миокардиодистрофия; кардиосклероз; возбуждение или торможение вагуса, симпатической НС; эмоциональное возбуждение; лихорадка; поражение ЦНС; травмы, опухоли головного мозга, менингит.

Патологии:

1. Синусовая тахикардия.

Увеличение количества импульсов, исходящих из синусного узла, в результате учащается работа сердца (до 120 ударов в мин). На ЭКГ уменьшен интервал Т-Р (диастолическая пауза).

1. Синусовая брадикардия.

Уменьшение количества импульсов, исходящих из синусного узла => замедленная работа сердца (до 40 ударов в мин). На ЭКГ увеличение интервала Т-Р.

1. Синусовая дыхательная аритмия.

Зависит от актов выдоха и выдоха.                                                                                                               

Во время вдоха – торможение вагуса => работа сердца учащается. На ЭКГ уменьшение Т- Р.                              Во время выдоха – возбуждение вагуса => уряженная работа сердца. На ЭКГ увеличение Т-Р. (У людей до 25 лет и собак до 1,5 лет – не считается патологией).

II. Нарушение возбудимости (в виде экстрасистолии).

Экстрасистолия – внеочередное сокращение всего сердца, П или Ж, возникающее в результате образования добавочного импульса на каком-либо участке проводящей системы сердца.

Этиология. Миокардит; эндокардит; порок сердца; склероз аорты и коронарных сосудов.

Патологии:

1. Синусная экстрасистолия.

Добавочный импульс в синусном узле => возникает внеочередное сокращение всего сердца. На ЭКГ в месте Т-Р – полный сердечный цикл (PQRST).

Разновидность: пароксизмальная тахикардия – учащенная работа сердца (до 159-200 ударов в мин); возникает внезапно в виде приступов от нескольких мин, часов, дней, недель => быстрая утомляемость миокарда, нарушение трофики, дистрофия.

1. Предсердная экстрасистолия.

Добавочный импульс образуется в стенке П и идёт в синусный узел.

- если основной импульс успел уйти из синусного узла – добавочный идёт вслед за ним. На ЭКГ 2 зубца Р;

- если основной импульс не успел уйти – основной и добавочный импульсы взаимно гасят друг друга. На ЭКГ отсутствует один сердечный цикл => сильно удлинен Т-Р.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману