Патологии в преджелудках у жвачных..

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 5Следующая ⇒

Недостаток полноценного корма, голодание, избыток кислотности, внутреннее применение лекарственных препаратов неблагоприятны для микрофлоры преджелудков.

1. Нарушение биохимического равновесия в рубце.

При сбраживании клетчатки в рубце образуется главным образом уксусная и в меньшей степени пропионовая и масляная кислоты.

При кормлении преимущественно концентратами образуется много масляной кислоты. У животного возникает кетоз. Дача только легкопереваримых углеводистых кормов усиливает образование пропионовой кислоты.

Скармливание большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, картофель) приводит к повышению концентрации молочной кислоты.

Сдвиг соотношения кислот увеличивает кислотность рубцового содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и деятельности микроорганизмов.

При неправильном скармливании жвачным мочевины (карбамида) происходит избыточное образование аммиака в рубце. Соединяясь с гемоглобином, он образует сильный яд – щелочной гематин. При этом у животного отмечают повышение чувствительности, мышечную дрожь и судороги, гиперсаливацию, одышку, тимпанию, паралич дыхания и смерть.

2. Нарушение моторики преджелудков.

Основное влияние на моторную деятельность преджелудков оказывает блуждающий нерв (вагус).

А) Расширение рубца с гипермоторикой – при чрезмерном возбуждении вагуса при актиномикозе рубца, в результате раздражения вагуса в грудной полости увеличенными лимфоузлами при туберкулезе, лейкозе. Рубец совершает сильные, почти непрерывные сокращения. Аппетит отсутствует.

Б) Расширение рубца с атонией преджелудков – проявляется гипотонией (урежение и ослабление сокращений) либо атонией (полное прекращение сокращений преджелудков).

Причины: нарушения кормления (дача большого количества концентратов, использование некачественных кормов, поение ледяной водой и т. д.). Корм в преджелудках застаивается, начинает бродить. В результате этого изменяется рН и ослабевает перистальтика кишечника. В дальнейшем образуются газы, гибнет микрофлора, ухудшается общее состояние животного.

В) Переполнение рубца газами (тимпания) – возникает после обильного поедания животными бобовых (клевер, люцерна), способных к быстрому сбраживанию с образованием газов и пены. Рубец, растягиваясь, давит на соседние органы: на сердце – возникает тахикардия; на легкие – развивается одышка; на кишечник – появляется понос; на мочевой пузырь – учащается мочеиспускание.

Г) Травматический ретикулит – это травматическое повреждение сетки острыми инородными предметами (проволока, гвозди и др.). Чаще возникает у животных при пастьбе по мусорным местам. Попадая в преджелудки с кормом, инородные тела останавливаются в сетке, травмируя ее. Развивается хроническая воспалительная реакция. При сокращении преджелудков инородное тело может перфорировать стенку сетки, диафрагму и ранить сердце или лекгие.

22) Нарушение кишечного пищеварения. Илеус.

Это нарушение секреции, нарушение всасывания и нарушения моторики кишечника.

1. Нарушение секреции.

А) Нарушение секреции поджелудочного сока.

Секреция сока уменьшается или прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцом, опухолью, при воспалении железы (панкреатите).

Причины панкреатита – отравления, гельминтозы, переход воспаления с соседних органов. При недостатке панкреатического сока значительная часть белка и жира не используется, подвергаясь в кишечнике гниению.

Б) Нарушение секреции желчи.

Недостаточность выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее выделения (ахолия) возникают при закупорке желчного протока камнями, паразитами, опухолью или воспалением его стенки. Скапливаясь в протоках, желчь попадает в кровь, вызывая желтуху. Секреция желчи снижается при анемиях и болезнях печени. При недостатке желчи ухудшается всасывание жира и жирорастворимых витаминов, усиленно развивается бактериальная микрофлора, вызывая брожение и гниение в кишечнике.

В) Нарушение секреции кишечного сока.

Кишечные железы секретируют непрерывно. Кишечный сок содержит протеазу, липазу, лактазу и др. ферменты. Увеличение сокоотделения, а вместе с ним слизеотделения наблюдают при язве ДПК и острых энтеритах.

2. Нарушение всасывания в кишечнике.

При остром воспалении кишечника и при действии на его слизистую оболочку механических и болевых раздражителей резко сокращается его секреция. Это приводит к увеличению количества кала, что обуславливает усиление перистальтики и появление поноса. Организм при этом теряет много жидкости с растворенными в ней питательными веществами. Это нарушает пищеварение,

обмен веществ и ухудшает состояние всего организма.

3. Нарушение моторной функции кишечника.

Различают усиление, ослабление и прекращение перистальтики.

А) Усиление перистальтики – при раздражении слизистой кишечника вредными продуктами брожения и гниения (индол, скатол, метан, сероводород), при инфекциях и инвазиях в результате воздействия на слизистую оболочку возбудителей болезней и их токсинов, а также при испуге (у медведей – «медвежья болезнь»). Клинически патология выражается поносом.

Б) Замедление перистальтики (гипотония) – при пониженной возбудимости рецепторного аппарата кишечника, гипохолии, под действием опия и атропина.

В) Прекращение перистальтики (атония) – при истощении, остром перитоните или в случае тяжелой травмы.

Ослабление или прекращение перистальтики приводит к застою и обезвоживанию содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе кишечника называется химостаз, в толстом - копростаз, или завал. Химокопростазы (запоры) приводят к непроходимости кишечника. При этом активизируется деятельность гнилостной микрофлоры и микробов. Возникает брожение. Образуются индол, скатол, фенол, метан и т. п. Эти вещества вызывают метеоризм кишечника, аутоинтоксикацию, малокровие и часто приводят к гибели животного.

4. Непроходимость кишечника (ileus).

Клинически проявляется коликами. Может быть динамическая, механическая и гемостатическая непроходимости.

А) Динамический илеус – возникает вследствие спазма или паралича мускулатуры кишечника. Причины: отравление свинцом, тяжелые воспаления кишечника, глистная интоксикация.

Б) Механический илеус – обусловлен ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечных петель, закрытием просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

В) Гемостатический (тромбоэмболический) илеус – наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии сосудов ее питающих

23) Диареи новорожденных.

Диарея - понос, частое выделение полужидких или струйное извержение водянистых фекальных масс; синдром при очень многих функциональных и органических болезнях.

Является одним из ранних признаков:

секреторных и моторных расстройств пищеварительного тракта, обычно развивающихся при различных незаразных (токсическая диспепсия, гастроэнтериты, гастриты) заболеваниях

инфекционных болезнях (сальмонеллёзы, пастереллёзы и др.)

Диарея может проявляться в виде вторичного клинического симптома, развивающегося на фоне лихорадки, возникающей при септическом процессе. Является одной из защитных реакций организма в ответ на скопление в пищеварительном тракте значительного количества токсических веществ.

У новорождённых животных острое течение диареи приводит к:

дегидратации организма

сгущению крови

повышению ее вязкости

Диарея может быть и центрального происхождения при поступлении в кровь:

значительных концентраций микробных токсинов и ядовитых веществ

токсических продуктов промежуточного обмена, образующихся при недостаточной концентрации кислорода, или при аутоинтоксикации (уремии)

эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозы и пр.)

различных аллергопатиях

Клинические проявления диареи зависят от стадии развития основной болезни.

Различают диарею:

истинную

ложную (развивается у животных, страдающих запорами, как ответная реакция слизистой оболочки на механическое воздействие твёрдых фекальных масс в сочетании со вторичной инфекцией)

Ложная диарея сопровождается:

болезненной дефекацией

выделением твёрдых кусков кала, смешанных с жидким воспалительным экссудатом, слизью и кровью

Состав, консистенция, реакция, окраска и объём испражнений при диарее зависят от характера основной болезни. Причину диареи устанавливают при всестороннем исследовании больных животных. Прогноз зависит от правильного и своевременного распознавания этиологии диареи и рационального лечения, а также от стадии проявления основной болезни.

Язвенная болезнь.

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

25) Нарушение обмена веществ при функциональных расстройствах печени.

А) Нарушение углеводного обмена.

Печень обеспечивает постоянство концентрации глюкозы в крови.

Это осуществляется двусторонним процессом:

1) Гликогеногенезом (образование гликогена из глюкозы крови и откладывание его в печени).

2) Гликогенолизом (гликолизом) – образование глюкозы из депо гликогена в печени и выведение её в кровь.

Активность этих двух процессов контролируется уровнем сахара в крови.

На указанные процессы большое влияние оказывает также гормональный фон.

Гормоны, увеличивающие депонирование гликогена в печени: АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин.

Гормоны, стимулирующие распад гликогена: СТГ, глюкагон, адреналдин.

При паталогии печени происходит снижение гликолиза, что ведет к гипогликемии.

Уменьшение гликогеногенеза отмечается при длительной мышечной работе в сочетании с плохим кормлением, при кахексии и инфекциях, сопровождающихся лихорадкой.

Б) Нарушение белкового обмена.

В печени из свободных аминокислот синтезируются желчные кислоты, образуются жирные кислоты и значительная часть ферментного белка.

Печень является единственным местом синтеза альбуминов плазмы и основных белков свертывающей системы крови (фибриоген, протромбин).

При поражении печени:

1) снижается синтез альбуминов и глобулинов, что ведет к гипопротеинемии;

2) снижается уровень фибриногена и протромбина, что приводит к снижению свертываемости крови;

3) снижается активность различных ферментов;

4) увеличивается содержание в крови аммиака – метаболита белкового синтеза, что приводит к интоксикации организма, возбуждению ЦНС и судорогам.

В) Нарушение жирового обмена.

Печень синтезирует из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холина и других оснований важнейшие составные части клеточных мембран – фосфолипиды, а также метаболиты жирных кислот – кетоновые тела.

Печень участвует также в обмене холестерина – важной составной части плазмы крови, основного источника кортикостероидных гормонов и витамина D.

При поражении органа возникает:

1) нарушение окисления жиров, что вызывает жировую инфильтрацию печени;

2) увеличение образования кетоновых тел, что ведет к кетозу;

3) нарушение холестеринового обмена, что может привести к атеросклерозу.

Г) Нарушение обмена витаминов.

Печень участвует в обмене почти всех витаминов, главным образом в роли депо.

При поражении печени резко снижается всасывание витаминов из кишечника, как водо-, так и жирорастворимых.

Необходимым условием всасывания жирорастворимых витаминов является присутствие в кишечнике желчи.

Д) Нарушение минеральногообмена.

Печень – центральный орган обмена и депонирования меди, цинка и железа.

Излишек меди выделяется из организма главным образом с желчью, поэтому нарушение желчевыделения вызывает повышенное содержание меди в крови и печени, что приводит к интоксикации.

Печень синтезирует ряд содержащих цинк ферментов.

При циррозе содержания цинка в печени и крови резко падает.

Печень регулирует в кишечнике также и всасывание железа.

При циррозе, в результате повышенного всасывания железа, в тканях в большом количестве откладывается гемосидерин, вызывая явления гемохроматоза, или "бронзового диабета".

Д) Нарушение водного обмена.

Печень является депо воды, а за счет альбуминов поддерживает коллоидно-осмотическое равновесие крови, регулируемое одновременно онкотическим давлением и осмотическим давлением.

При тяжелых поражениях печени (обычно при циррозах) это равновесие нарушается, приводя к асциту.

Жировая дистрофия печени как универсальная реакция печени на повреждение. Жировая дистрофия печени или липидоз печени - это не воспалительное заболевание паренхимы печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Чаще всего этому заболеванию подвержены домашние кошки, у которых удалены половые железы (кастрированные и стерилизованные животные), и, как правило, животные, имеющие лишний вес. Реже данным заболеванием страдают стерилизованные и кастрированные собаки.Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов.Причины заболевания

1. Стерилизация и кастрация животных. По данным зарубежных исследований, половые гормоны, конечно, не являются основными регуляторами обмена веществ. Однако они влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ингибируют потребление корма. Поэтому во время полового цикла у животных варьирует количество потребляемого корма (во время эструса оно заметно снижается). После кастрации и стерилизации ингибиция не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки.

2. Сахарный диабет в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормонов инсулина и лептина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз - повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.).

3. Жировой гепатоз развивается при дефиците липотропных веществ, например, обусловленных экзокринной недостаточностью поджелудочной железы и др.

Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезиями желчного пузыря, особенно при наличии желчнокаменной болезни.

4. Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)

5. Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

7. Применение некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс.

Гепатит, гепатоз, цирроз.

Гепатит - воспаление соединительнотканной стромы печени, сопровождающееся дистрофическими, некробиотическими изменениями в печёночных клетках. При гепатите нарушаются в значительной степени обмен веществ и защитно-барьерная функция печени. Болеют все виды животных.

Гепатиты возникают:

при вирусных заболеваниях (у лошадей, собак)

при бактериальных заболеваниях (сальмонеллёз, сепсис, лептоспироз)

паразитарных заболеваниях (фасциолёз, дикроцелиоз, цистицеркоз)

при вторичных интоксикациях

Причины гепатита, как самостоятельных заболеваний:

поедание испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля

отравление ядами минерального происхождения

Клинические признаки гепатита:

вялость

понижение аппетита

ослабление сердечной деятельности

частый пульс малого наполнение

затруднённое дыхание

прогрессирующее исхудание

Гепатозы – это группа болезней печени, обусловленных нарушением в ней обмена веществ.

По преобладанию нарушенного обмена различают:

• белковый
• амилоидный
• углеводный
• жировой
• токсическую гепатодистрофию

Наиболее частыми причинами гепатоза являются:

• неполноценное кормление животных
• интоксикации
• расстройства кровообращения
• инфекционные и инвазионные болезни
• наследственные ферментопатии
• патология желез внутренней секреции

В печени развиваются дистрофические изменения, которые носят обратимый характер, но при тяжёлых поражениях может наступить печёночная кома. При длительном течении развивается цирроз. Цирроз (от греч. kirrоs - лимонно-жёлтый, рыжий) - уплотнение органа в результате диффузного разрастания в нём соединительной ткани. Наиболее часто встречается цирроз печени.

Различают 3 основных вида цирроза печени:

атрофический

гипертрофический

билиарный

Атрофический и гипертрофический цирроз у животных возникают главным образом при хроническогой кишечной интоксикации, связанной с использованием недоброкачественных кормов.

Атрофический цирроз характеризуется:

уменьшением и уплотнением печени

печень приобретает узловатый вид, что объясняется разрастанием соединительной ткани вокруг атрофирующихся долек, их последующим стягиванием и выпячиванием над поверхностью печени

При гипертрофическом циррозе:

печень сильно увеличена, плотная, с трудом режется ножом вследствие разрастания соединительной ткани не только вокруг долек, но и внутри их

печень прощупывается при пальпации

у животного наблюдаются истощение, анемия

Прогноз неблагоприятный. Животное рекомендуется своевременно забить.

Билиарный цирроз:

начинается холангитом, вызываемым глистной инвазией (фасциолёз, дикроцелиоз) или кишечной инфекцией.

при этом виде цирроз на разрезе печени видны равномерно расположенные мелкие островки, соответствующие разрастанию соединительной ткани в местах расположения печёночных триад.

Клинические признаки

Цирроз печени развивается постепенно.

у животных отмечают гастроэнтериты

у лошадей — приступы колик

у крупного рогатого скота - тимпанию преджелудков, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, часто желтуху, асцит

Желтуха.

Желтуха (лат. Jeterus) – симптом поражения печени или желчных путей, проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек. Это связано с отложением в тканях желчных пигментов.

В зависимости от происхождения различают 3 вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Механическая (обтурационная, застойная) желтуха.

Возникает в следствие затруднения или прекращения оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Причины: воспаление и набухание слизистых оболочек желчных путей или ДПК, сдавливание опухолью, закупорка камнями или паразитами, спазм желчевыводящих путей.

Желчь, накапливаясь и не имея выхода. Разрывает желчные капилляры и наполняет гепатоциты., вызывая их гибель. Изливаясь в лимфатические щели и поступая в общий круг кровообращения, желчь вызывает явления холемии. Кроме этого, возникает билирубинемия и билирунукрия. Кал обесцвечивается, т.к. нет поступления желчи в кишечник. Желчь, попадая в органы и ткани, вызывает желтуху и кожный зуд, а также угнетение деятельности ЦНС. В результате гибели гепатоцититов механическая желтуха может стать причиной паренхиматозной желтухи.

Паренхиматозная (печеночная, инфекционно-токсическая) желтуха.

Наблюдая при ряде инфекций (болезнь Боткина (вирусный гепатит), пневмония, тиф) и многих отравлениях, вызывающих гибель печеночных клеток. Паренхиматозная желтуха вызывает не только функциональные, но и морфологические изменения гепатитов.

Поэтому нарушается не только пигментный, но и другие виды обменов, а также антитоксическая и барьерная функции печении. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия и уробилинурия. В результате внутрипеченочной закупорки появляются симптомы механической желтухи.

Гемолитическая желтуха.

Возникает из-за усиленного разрушения эритроцитов при некоторых инфекционных и кровепаразитарных заболеваниях, а т.ж. при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяк, змеиный яд). При гемолитической желтухе нарушается только пигментный обмен, т.к. желчные кислоты и холестерин в крови не накапливаются. Данному типу желтухи свойственны билирубинемия, уробилинурия и повышение в крови количества связанного билирубина. Почками он не выводится и является токсином, вызывающим в дальнейшем поражение печеночных клеток. Это может привести к паремхиматозной желтухе.

27) Нарушение концентрационной способности почек. Уремия.

Уремия – самоотравление организма, возникающее при накоплении в крови продуктов азотистого обмена (см. выше), а также в результате нарушения регулирующей функции почек. Признаки: азотемия, олигурия (до анурии), нарушение гомеостаза (кислотно-щелочного равновесия, ведущего к ацидозу, водного и электролитного обменов, состава и свойств крови, осмотического и онкотического давлений).

Клиника: нарушение деятельности ССС, нарушение дыхания (Чейн-Стокса), нарушение функции ЦНС (апатия, сонливость, судороги).

По течению уремия бывает острая (при остром гломерулонефрите) и хроническая (амилоидоз, нефроз и др.). При не устранении причины гибель организма наступает через несколько суток. Уремия (от греч. uron - моча и haima - кровь) - это отравление организма, возникающее при почечной недостаточности.

Различают уремию:

• истинную (азотемическую)
• ложную (почечная эклампсия)

Истинная уремия обусловлена накоплением в крови продуктов азотистого обмена, главным образом карбаминовокислого аммония, а также аминов и фенольных соединений.

Эта уремия возникает в результате:

• поражения кровеносных сосудов почек (при отравлениях, травме почек, гломерулонефрите, сепсисе)
• вследствие нарушения выведения мочи при двусторонней закупорке мочеточников камнями или сдавливании мочеиспускательного канала опухолью

Уремия приводит к:

• ацидозу
• нарушению осмотического равновесия организма, вызывающих отравление

Клинические признаки уремии:

• расстройство функции центральной нервной системы (судороги, параличи)
• нарушение работы органов дыхания и кровообращения
• кожный зуд
• рвота
• диарея

Уремия обычно заканчивается смертью.

При вскрытии трупа кожа, внутренние органы и кровь издают запах мочи. Ложная уремия связана со спазмом сосудов головного мозга в результате действия токсин, продуктов, накапливающихся в крови при недостаточности выделительной функции почек. Возникает при острых нефритах.

28) Мочекаменная болезнь.

Заболевание характ-ся образованием в почках и мочевых путях мочевых камней.

Жив-ые худеют, отстают в росте, пониж-ся аппетит, болезненность при мочеиспускании и приступы колик при прохождении моч камней по мочеточнику. Моча выделяется каплями. При полной закупорке мочеиспускательн канала в теч 3-4 дней прогрессир увелич обьеме живота растянутым мочевым пузырем, разв-ся уремия. Мочекаменная болезнь сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. Причинами возникновения камней могут быть чрезмерное поедание корма, богатого фосфатами, уменьшенное потребление воды или поение водой с повышенным содержанием извести, нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, минерального и витаминного обмена. Необходимыми условиями образования камней являются нарушение солевого и коллоидного состава мочи, перенасыщение ее солями, наличие центров камнеобразования (сгустков крови, частиц тканей, эпителиальных клеток, мочевых цилиндров). Способствуют возникновению камней длительный застой мочи и воспаления в мочевых путях.Развитие и клиническое проявление болезни зависит от величины и локализации камней. Эти камни могут быть размером с песчинку или даже меньше, но иногда могут достигать и более крупных размеров. Мелкие камни могут смещаться и закупоривать мочевые пути, вызывая задержку мочи, а в дальнейшем и полное прекращение мочевыделения, разрыв мочевого пузыря и уремию - самоотравление организма. Камни в паренхиме почек вызывают болезненность в области почек и появление крови в моче. Клинические признаки мочекаменной болезни могут проявляться остро или постепенно, мало заметно для владельцев. Во втором случае с каждым разом происходит постоянное нарастание признаков тяжести поражения мочевой системы. Начинаться болезнь может с периодических трудностей с выведением мочи. Животное подолгу сидит на своем месте, прежде чем помочится. Потом такие явления повторяются все чаще, до тех пор, когда эти потуги не станут безрезультатными. Появляется ухудшение общего состояния в виде потери аппетита, угнетения, апатии, повышения температуры. Часто наблюдается расстройство дефекации в виде поноса или запора.

29) Нефрит.

Нефрит – воспаление почек.

Различают: поражение клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит) и канальцев (интерстициальный нефрит. По течению нефриты бывают острые и хронические.

Острый нефрит возникает после остропротекающих инфекций (ящур, лептоспироз), сильной простуды и интоксикации. В основе патогенеза болезни лежит аллергическая реакция. Признаки: гематурия, альбуминурия, отеки, гипертенезия.

Хронический нефрит возникает как следствие острого, а также при отравлениях и хронических инфекциях (туберкулез, сап). Происходит сильное повреждение нефронов, значительная их часть гибнет. Признаки: гипертенезия, лейкоцитоз, анемия, азотемия, уремия.

Пиелонефрит – воспаление паренхимы почки и почечной лоханки. Причины: инфекции, переход воспаления с мочевыводящих путей, переохлаждение, понижение резистентности организма. Способствуют мочекаменная болезнь, опухоли.

Острый пиелонефрит проявляется олигурией, протеинурией, пиурией, бактериурией, гематурией, цилиндрурией.

Хронический пиелонефрит схож с острым, приводит к нефросклерозу.

30) Нефрозы и нефросклероз.

Нефроз (нефротическийсиндром). Характеризуется дегенеративными изменениями в почечных канальцах. Развивается вследствие различных заболеваний, при которых происходит резкое расстройство жирового и белкового обменов, с последующим нарушением его в почках. Развивается протеинурия, гипопротеинурия, гиперхолестеринемия, отеки.

Разновидность нефроза – некронефроз, возникающий под действием солей тяжелых металлов (Hg, Cr, As).

Амилоидоз почек – хроническое заболевание, проявляющееся нефротическим синдромом. В основе патогенеза – белково-углеводная дистрофия с отложением амилоида под эндотелием клубочковых петель. В почках нарушается кровообращение, что ведет к ишемии.

Нефросклероз – процесс разрастания в почках соединительной ткани и атрофии паренхимы, ведущий к сморщиванию органа. Является следствием нефрита и нефроза. Заболевание характеризуется стойкой гипертонией, глубоким нарушением мочеотделения, задержкой азотсодержащих и других веществ в крови, что заканчивается уремией.

31) Нарушение функций гипофиза.

Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов.

При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.

А) Гиперфункция гипофиза.

Избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ) при водит к усилению функции коры надпочечников, что вызывает гиперпродукцию кортикостероидов и изменение обмена веществ.

Избыток тиреотропного гормона (ТТГ) вызывает гиперпродукцию тироксина, что ведет к гипертиреозу и тиреотоксикозу.

Избыток соматотропного гормона (СТГ) сопровождается акромегалией либо гипофизарным гигантизмом.

Акромигалия – непропорциональное развитие тела в сочетании с нарушенным обменом веществ.

Гигантизм – маленькая голова и длинные конечности.

Б) Гипофункция гипофиза. Снижение выработки СТГ приводит к задержке роста и развития животного. Гипофункция гипофиза проявляется несахарным диабетом. При сильном поражении гипофиза (опухоль, туберкулез) наступает гипофизарная кахоксия. Это резкое истощение в сочетании с атрофией костного и полового аппарата, выпадением волос и зубов. В молодом возрасте гипофиза вызывает карликовость. В отличии от тиреоидного гипофизарный карлик имеет правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности