Дистрофические и некротические изменения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 22Следующая ⇒

Дистрофически–некротические процессы вызываются токсическими продуктами жизнедеятельности патогенных возбудителей, а также непосредственным повреждающим действием их на ткани организма, которые обуславливают общие нарушения обмена веществ и трофические расстройства.

Дистрофические изменения.

А) При септических заболеваниях, токсикоинфекциях и в сенсибилизированном организме дистрофические процессы особенно отчетливо выражены. На вскрытии их обычно находят в печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре.

Б) При хронических инфекциях часто развиваются амилоидоз и гиалиноз.

В) Некоторые инфекционные болезни протекают с нарушениями пигментации, в связи с повышенным распадом эритроцитов (сепсис, инфекционная анемия лошадей, пироплазмидозы) возникает гемосидероз печени и других органов, желтухи.

Некрозы – особенно закономерны при гиперергическом течении болезни.

Различают некрозы:

1. прямые, обусловленные непосредственным действием на ткани возбудителя и его токсинов (некробактериоз и др.),

2. циркуляторные (инфаркты), связанные с сосудистыми расстройствами (рожа, чума свиней и др.),

3. трофические – при поражении трофических нервов и вегетативных центров нервной системы (лептоспироз, стахиоботриотоксикоз).

Воспалительные процессы Как правило, инфекционные болезни протекают с развитием воспалительных процессов, различных по виду (экссудативные, альтеративные, пролиферативные), течению (острые, подострые, хронические) и реактивности (нормергические, гиперергические, гипорергические).

Воспалительные процессы являются выражением:

1. первичной реакции организма на воздействие возбудителя (первичный аффект),

2. генерализации возбудителя,

3. тропизма возбудителя (типичные местные воспалительные процессы),

4. повышенной чувствительности к возбудителю отдельных органов и тканей (гломерулит, эндокардит, эндоартериит и др.),

5. Поражение кожных покровов,

При ряде инфекционных болезней развиваются изменения кожи в виде эритемы, экзантемы, папулезной сыпи, крустозной экземы и др., которые имеют важное диагностическое значение.

6. иммунологические сдвиги – возникают в процессе развития любой инфекционной болезни.

Связаны с механизмами клеточного (Т–лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета, направленные на разрушение и элиминацию возбудителя: циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на раздражение в клетках иммунной системы (В–лимфоциты–плазмоциты).

В организме животного происходит пролиферация и трансформация клеток лимфоидной ткани. По мере развития процесса наступает плазматизация органов лимфатической системы. В плазматических клетках появляются гамма–глобулины и антитела, ретикулярные клетки обладают высокой фагоцитарной активностью и могут трансформироваться в макрофаги. В строме органов также находят клеточные пролифераты состоящие из лимфоидныех клеток, гистиоцитов, плазмацитов, эпителиоидных, гигантских клеток. Диффузные клеточные пролифераты, служат морфологическим проявлением иммунных реакций.

В последние годы вследствие изменившихся условий кормления и содержания животных, широкого применения антибиотиков и других препаратов, различных вакцин изменилась иммунологическая реактивность животных, что влияет на клинико–анатомическое проявление инфекционных болезней – патоморфоз – стойкие изменения заболеваемости, смертности, клинического проявления и патоморфологии ряда болезней под влиянием изменившихся факторов среды.

Например, появление атипичной формы чумы свиней, обширные некрозы печени при паратифе поросят.

Правильный диагноз в этих случаях может быть установлен только на основе детального анализа результатов вскрытия, клинических данных, лабораторных исследований с учетом эпизоотической ситуации хозяйства, а также условий содержания, кормления и эксплуатации животных.

Сальмонеллезы

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь характеризующаяся септицемией, острым или хроническим энтеритом.

Возбудители – различные виды микроорганизмов Sа1mоnе11а, способны образовывать эндотоксин.

Болеют все виды домашних животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец сопровождаются абортами с изменениями в матке, плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф. Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Микроорганизмы быстро размножаются в кишечнике и проникают в кровь, вызывая развитие септицемии и смерть (чаще у молодняка) младшего возраста. У молодняка старше 2–х месяцев принимает подострое и хроническое течение.

В случае более длительного течения (у взрослых) микроорганизмы фиксируются в клетках ретикулоэндотелия паренхиматозных органов (селезенка, печень, костный мозг) и размножаются в них. Так же возможно бациллоносительство и выделение бактерий с молоком и калом.

В возникновении и развитии болезни имеют различные стресс–факторы, снижающие резистентность организма.

Сальмонеллез (паратиф).

Течение: острая и хроническая формы болезни.

1. Острое наблюдается в период массовых отелов у телят раннего возраста (2 – 4–недельного);

2. Хроническое – возникает как результат переболевания острой формой.

Спорадические случаи заболевания регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патологическая анатомия.

1. При острой форме основные изменения сосредоточены в кишечнике воспаление от серозно–катарального до геморрагического энтерита. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь.

Рис. 146. Катаральное воспаление кишечника теленка.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно–красного цвета. При длительном течении слизистая в этих участках некротизируется и образуется фибринозная пленка.

2. Сычуг – эрозии и язвы на слизистой.

3. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями.

Рис. 147. Гиперплазия мезентеральных лимфатических узлов тонкой кишки теленка.

4. Селезенка – в острых случаях в состоянии гиперплазии увеличена, пульпа темно–красного цвета, фолликулы не заметны. Далее может развиться острый спленит – характеризующийся большим количеством беловато–серых узелков.

5. Печень – набухшая, дряблая, с множеством мутновато–желтых узелков, достигающих величины с булавочную головку, рисунком стерт.

Рис. 148. Сероватые некротические очажки в печени теленка.

6. Желчный пузырь – стенка утолщена и набухшая.

Рис. 149. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.

7. Под серозными оболочками – точечно–полосчатые кровоизлияния, при острой форме – под эпикардом и под капсулой почек.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.

1. Первоначально развивается серозно–катаральная пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно–катаральная масса. Пневмония может сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.

2. Тонкий кишечник – серозно – геморрагический энтерит

3. Беременные могут абортировать.

Гистология.

1. Селезенка – диффузная или очагова крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации.

2. Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный мозг

а) простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток – результат токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;

б) паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу.

3. Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки катаральной и крупозной пневмонии. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к ателектазу легких.

Диагноз: на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и других органах.

Сальмонеллез поросят.

Характеризуется септицемией, острым или хроническим энтеритом. Болеют преимущественно молодые животные (до 5–месячного возраста), редко наблюдают у сосунов.

У взрослых животных часто осложняет вирусное заболевание свиней – чуму, реже рожу.

Патологическая анатомия.

При остром течении:

1. Геморрагический диатез – кровоизлияния на серозных и слизистых, на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах, на складках слизистой оболочки кишечника.

2. Легкие – острая фибринозная лобулярная пневмония чаще диафрагмальных долей.

3. Фибринозный перикардит

4. Селезенка – крупноклеточная гиперплазия – увеличена в 2ן раза, цвет ее сине–красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Встречаются также очажки некрозов и паратифозные узелки.

5. Печень – застойные явления, особенно если поражены легкие катарально–фибринозной пневмонией. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных – желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки.

Рис 150. Некротические очажки в печени поросенка.

6. Прижизненное покраснение кожи – связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен.

7. Почки – диффузный серозный или геморрагический гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков.

8. В мозговых оболочках возможны кровоизлияния

9. Кишечник – катаральный энтерит, с переходом в геморрагический. При хронической форме – дифтеритический очаговый или диффузный энтероколит, особенно в слепой и ободочной кишках.

Рис 151. Некроз слизистой оболочки и утолщение стенки
слепой кишки поросенка при хроническом паратифе.

Процесс начинается с острого набухания лимфатического аппарата – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы выступают в просвет кишечника в виде валиков (крупноклеточная гиперплазия). Затем они вместе с кишечным эпителием некротизируются с образованием струпа и превращаются в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями. Затем язвы рубцуются.

Диагноз – основывается катаральном или геморрагическом энтерите, обнаружении паратифозных узелков в печени и селезенке при острой форме, изменений в толстом отделе кишечника при хронической форме.

Сальмонеллез (паратиф) жеребят – характеризуется сепсисом и кишечной локализацией. Заболевают жеребята в возрасте от одного до шести месяцев.

Патологическая анатомия.

В острых септических случаях:

1. Кровоизлияния на серозных оболочках, особенно на эпикарде и брюшине,

2. Увеличение селезенки.

3. Петехиальные кровоизлияния на клапанах сердца, серозных оболочках, в корковом слое почек и мозговых оболочках.

В подострых случаях:

1. Множественные кровоизлияния слизистых желудка и кишечника.

2. Катаральное или геморрагическое воспаление кишечника.

3. Некроз слизистой кишечника и образованию серокрасных фибринозных пленок.

Сальмонеллез (паратиф) плотоядных (собак, кошек и пушных зверей – черно–бурых лисиц, норок, нутрий) развивается при плохих условиях содержания.

1. Острый гастроэнтерит,

2. Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках,

3. Мелкие некротические фокусы в печени,

4. Бронхопневмония.

5. Селезенка и лимфатические узлы увеличены.

Пуллороз – болеют цыплята, индюшата преимущественно в возрасте до 14 дней, и в скрытой форме взрослой птицы. Возбудитель является S. pullorum– gallinarum, но могут быть и другие виды.

Патологическая анатомия.

У цыплят, павших в первые 3נ дня жизни, находят:

1. Загрязнение ануса каловыми массами белого цвета,

2. Гиперплазия селезенки – незначительное увеличение

3. Дистрофия печени,

4. Острый катаральный энтерит

5. Кровоизлияния на слизистой желудочно–кишечного тракта.

У цыплят старшего возраста (8 – 12 дней) и при более длительном течении болезни. Наиболее выраженные признаки в селезенке и в печени.

1. Печень желтовато–глинистого цвета, дряблая, при надавливании легко рвется, рисунок ее затушеван, в ней встречаются различной величины беловато–серые очажки некроза, желчный пузырь обычно переполнен темно–зеленого цвета желчью.

2. Селезенка полнокровная с частичной гиперплазией.

3. Почки увеличены и дряблые, мочеточники переполнены мочекислыми солями.

4. Кишечник – катаральный энтерит, возможно с изъязвлением слизистой, лимфоидный аппарат его набухший. В слепых кишках творожисто–белые массы, реже консистенция их жидкая. В клоаке содержимое беловатого цвета с неприятным запахом, которое склеивает анальное отверстие.

5. Легкие – милиарные участки творожистого некроза.

6. Миокард – дряблый, цвета вареного мяса, в нем заметны некротические фокусы величиной с просяное зерно и больше, которые могут сливаться и выступать из–под эпикарда бугристыми возвышениями.

У взрослых птиц наиболее явные признаки в яичнике.

1. Яичник – фолликулы морщинистые, узловатые, поверхность резко гиперемирована, содержимое разжижено. Они лопаются, что приводит к развитию серозно–фибринозного перитонита (его называют желточный перитонит).

2. Кишечника – катаральный энтерит.

Диагноз – на основании патологоанатомических изменений и бактериологического исследования внутренних органов, трубчатых костей и содержимого желчного пузыря.

Тиф кур и индеек.

Патологическая анатомия.

1. Анемия слизистых оболочек, бледность гребешка, сережек, бородок.

2. При длительном течении – истощение.

3. Печень – желтого цвета, дряблая, легко рвется – возможны кровоизлияния в брюшную полость. Милиарные некротические фокусы.

4. Желчный пузырь – переполнен желчью густой консистенции.

5. Селезенка – гиперплазия лимфоретикулярной ткани фолликулов, увеличена в 2 – 3 раза, серо–красного цвета на разрезе отчетливо выступают серовато–белые фолликулы, иногда под капсулой и в паренхиме – некротические фокусы.

6. В сердечной сумке – серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния.

7. Кишечник – катаральный энтерит.

8. Почки – увеличены, пятнистые, желтоватого цвета.

При хроническом течении:

1. В паренхиматозных органах – в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.

2. Яичники – деформированы, с кровоизлияниями, часто с разрывами фолликулов, что приводит к развитию перитонита.

Диагноз – на основании эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и бактериологического исследования.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США