Средства, применяемые при сердечной недостаточности.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 28Следующая ⇒

Сердечная недостаточность — ослабление сокращений сердца, уменьшение сер­дечного выброса, которое ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций. При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к снижению способности к физической нагрузке, застою крови в лег­ких и периферических тканях, одышке, развитию отеков.

Причины:

ü коронарная недостаточность(70%),

ü поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты),

ü чрезмерная нагрузка на сердце(при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

Различают: острую и хроническую сердечную недостаточность.

Препараты сердечных гликозидов (СГ)

Классификация · Препараты наперстянки пурпурной: дигитоксин · Препараты наперстянки шерстистой: дигоксин, целанид · Препараты ландыша: коргликон, настойка майского ландыша · Препараты горицвета весеннего: адонизид, настой травы горицвета весеннего, адонис-бром · Препараты строфанта Комбе: строфантин К                                              Фармакодинамика 1.Кардиотоническое действие - систолический эффект =положительный инотропный (инос- волокно, тропос- направление) Систола становится сильнее, короче и экономичней, увеличиваются систолический объем крови и эффективность кровообращения и кровоснабжение всех органов и тканей. Механизм кардиотонического действия: СГ блокируют на­трий-калиевый насос. Концентрация натрия в клетке повышается, это ведет к компенсаторному включению натриево-кальциевой помпы, 3 иона натрия откачивается в обмен на один ион кальция тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Са2+; кроме того усиливается выход внутриклеточного Са 2+ из саркоплазматической сети. Концентрация активного Са 2+ в кардиоцитах увеличивается и происходит его взаимодействие с тропонинивым комплексом, устраняется тормозное влияние комплекса на взаимодействие актина и миозина,а в результате- сокращение сердечной мышцы.

2.Диастолический эффект, отрицательное хронотропное (хронос- время) удлинение диастолы, расслабление сердечной мышцы более полное, уменьшается тахикардия.

Механизм диастолического действия: удлинение диастолы происходит за счет: укорочения систолы и ↑активности ПСНС, стимуляции блуждающего нерва. Удлинение диастолы:

• увеличивается время для отдыха и восстановления

• удлиняется время для наполнения сердца

• Улучшается кровоснабжение миокарда, которое происходит диастолу3. 3. Замедление проводимости за счет удлинения ЭРП по всей проводящей системе.

Эффект имеет двоякое значение:

а) благоприятное при тахиаритмии;

б) может привести к развитию АВ-блокады.

4. Повышение возбудимости, способствует возникновению возникновению предсердных и желудочковых аритмий, экстрасистолий и даже фибриляций желудочков. При увеличении дозы возбудимость снижается.

5. Снижение автоматизма,способствует возникновению эктопических очагов возбуждения и развитию тахиаритмии, в высоких дозах повышают автоматизм.

6.Косвенные эффекты СГ связаны с кардиальными и являются их следствием.

• СГ снимают симптомы сердечной недостаточности;

• увеличивают диурез.

• Уменьшают застой в v. Porta ведет к улучшению кровотока в ЖКТ, повышает аппетит и перистальтику, исчезают запоры, повышается секреция и всасывание;

• седативное действие: устранение гипоксии ведет к снижению возбуждения ЦНС, ландыш, горицвет оказывают прямое седативное действие на кору.

При определении активности препаратов СГ используют биологическую стандартизацию. В этом случае активность сердечных гликозидов наиболее часто обозначают лягушачьими еди­ницами действия (ЛЕД¹).

 1 ЛЕД соответствует минимальной дозе стандартного препарата, в которой он вызывает оста­новку сердца в систоле у большинства подопытных лягушек.

1 г листьев наперстянки содержит 50—66 ЛЕД

1 г семян строфанта содержит 2000 ЛЕД

1 г строфантина К содержит 44 000—56 000 ЛЕД

Фармакокинетика СГ:

Высокополярные СГ (гидрофильные) - строфантин, коргликон   не всасываются в кишечнике- вводят только внутривенно медленно! В течение 5 минут в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида для полного растворения во всем объеме циркулирующей крови. При быстром введении - спазм периферических коронарных сосудов, увеличение пред- и постнагрузки на сердце. Внутримышечное введение болезненно, опасно развитием некрозов.

• выводятся в неизменном виде почками, при почечной недостаточности требуется уменьшение дозы;

• связываются с белками в меньшей степени (5-10%), имеют короткий Т _1/2

• вводятся парентерально в экстренном состоянии при ХСН;

• мало кумулируют.

Низкополярные (липофильные) - дигитоксин.

• хорошо всасываются в кишечнике;

• вводят внутрь, на слизистую ЖКТ оказывают раздражающее действие, могут связвываться с компонентами пищи и лекарствами (антацидами), поэтому их назначают через 1,5 часа после еды;

•     метаболизируются в печени, при выведении с желчью подвергаются обратному всасыванию.

• интенсивно связываются с белками плазмы, но те в-ва которые прочнее связываются с белками крови (антикоагулянты непрямого действия, бутадион, аспирин, бисептол и др)вытесняют их и повышают опасность интоксикации;

•  имеют длительный период полувыведения;

•  применяют при ХСН.

•  материально кумулируют.

  Целанид и дигоксин занимают промежуточное положение, их вводят и внутрь и внутривенно.

Сердечные гликозиды избирательно накапливаются в сердечной мышце. Величину суточной экскреции характеризует квота элиминации - количество СГ, выводимых из организма за сутки в % от введенной дозы. Для дигитоксина она составляет - 7-10%, дигоксина 20-35%, для строфантина -40-50%.

Показания к применению:

• хроническая форма систолической СН,

• острая СН

• профилактика СН

• нарушения ритма предсердного происхождения; суправентрикулярная тахикардия, предсердная экстрасистолия, мерцательная тахиаритмия

Токсические эффекты СГ возникают у каждого 4 больного, причина - малая ШТД

• чрезмерная брадикардия до 60-50 ударов в мин, затем

• появление эктопических очагов возбуждения, экстрасистолия и тахикардия

• АВ -блокада, фибриляция желудочков и остановка сердца в систоле

• уменьшение сократимости миокарда и рецедив СН- отеки, цианоз

• анорексия, тошнота, рвота, боли в животе- центрального происхождения     

• нарушение зрения (окрашивание предметов в желтый и зеленый цвет, ореолы вокруг источников света, мелькание «мушек», снижение остроты зрения

• неврологические симптомы: слабость, утомляемость, головная боль, депрессия

• снижение свертываемости крови, тромбопения

Лечение интоксикации СГ

• отмена препарата

• удаление из организма или связывание СГ (рвотные средства; танин, активированный уголь,

• препараты К (панангин, аспаркам)

• унитиол (связывает излишки СГ) - на его фоне можно продолжать лечение СГ

• противоаритмические средства (дифенин, лидокаин, анаприлин)

• БКК - блокаторы кальцевых каналов

• Нейролептики, транквилизаторы.

Профилактика:

 Учитывать взаимодействие с другими лекарствами, работу почек,

соблюдать диету,

принимать препараты, содержащие К, М g,

следить за пульсом.

Взаимодействие СГ

1.С препаратами кальция, глюкокортикорткоидами, калийвыводящими диуретиками- гипокалийемия.

2.Адсорбенты, антоциды, вяжущие- снижают биодоступность, необходим перерыв в приеме.

3.М-холиноблокаторы и кодеин снижают перестальтику кишечника и способствуют более полному всасыванию.

4. Ингибиторы АПФ повышают экскрецию натрия и воды, снижают отеки, усиливают эффект СГ.

5. Хинидин, клофелин, верапамил, верошпирон способны увеличивать % дигоксина в крови т.к. в результате конкуренции снижается выведение дигитоксина.

6.Препараты кальция усиливает действие и повышает токсичность.

Средства при атеросклерозе.

Атеросклероз — процесс, связанный с накоплением липидов во оболочке артерий - аорты, сердца, головного мозга и др. с последующим формированием бляшки, сужающей просвет сосуда, с повреждением эндотелия сосудов. Проявляется общими и местными расстройствами кровообращения.

Начало протекает скрыто, затем появляются клинические признаки, зависящие от локализации и степени процесса. При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина ИБС. При поражении артерий мозга появляются головные боли, шум в ушах, снижение памяти.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману