Механизмы развития эндокринопатий

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

Эндокринопатии могут протекать: с гиперпродукцией гормонов
    с недостаточностью гормонов

Патология эндокринных желез может быть

• первичной – обусловлена заболеваниями самих желез внутренней секреции (воспаление, инфекции, метастазы, геморрагии, удаление части или целой железы при операции, аутоиммунные процессы, токсические поражения).

• вторичной – связана с дизрегуляцией вследствие дефицита или гиперпродукции тропных гормонов гипофиза или факторов гипоталамуса, с результатом лечения гормональными препаратами, с изменением гормонального фона при опухоли, а также стимуляции гормональных систем вследствие нарушения метаболизма при заболеваниях внутренних органов.

Эндокринопатии также возникают вследствие:

· толерантности тканей к воздействию гормонов (врожденная и приобретенная), например, на уровне рецепторов.

· недостаточности или избытка специфических микроэлементов (йод для щитовидной железы) или витаминов (связь вит. Д ↔паращитовидные железы).

· недостаточности или дефекта какого-либо из ферментов, осуществляющих синтез или деградацию гормона.

· возрастных изменений ( при старческом угасании половых функций – проявляются как у женщин, так и у мужчин), которые могут вызвать дисбаланс в работе ферментов вплоть до развития эндокринопатий

Отдельные патологии (примеры)

" аденогипофиз-надпочечники ":

Синдром Кушинга – гиперкортицизм с избыточной продукцией кортикостероидов,
в основном, глюкокортикоидов. Клинически – ожирение, гипертония, остеопороз, гипофункция половых желез, вторичный сахарный диабет (стероидный диабет). Лабораторно – рост уровня АКТГ, гипергликемия, гипохлоремия, эозинофилия.

Гиперальдостеронизм. Первичный (синдром Конна), клинически – гипертензия и симптомы гипокалиемии (задержка воды, мышечная слабость, возможны парали­чи), лабораторно – рост уровня альдостерона, гипернатриемия, гипокалиемия, снижение активности ренина в плазме. Вторичный (при внутренних заболеваниях стимуляция РААС РенинАнгиотензинАльдостероновойСистемы), клиника та же, но лабораторно – повышение активности ренина, рост уровня альдостерона, калий в норме или снижен.

" аденогипофиз-щитовидная железа ":

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) и гипотиреоз (гипотиреоидизм, Базедова болезнь). Аутоиммунный тиреоидит.

Паращитовидные железы

В ПЩ железах синтезируются ПТГ и кальцитонин (доп-но ↑ его синтез С-клетками щитовидной железы), которые вместе с гормонально активной формой витамина D (кальцитриол) регулируют обмен Са,Mg,P_i. Заболевания протекают с нарушением обмена кальция/фосфатов, что сказывается на состоянии костей/зубов.

Общая схема гормональной регуляции обмена кальция

Гиперпаратиреоидизм. Первичный – остеопороз, кисты костной ткани, нефрокаль­циноз и др., полиурия и полидипсия. Вторичный – гипокальциемия из-за болезней почек или ЖКТ. Третичный – на фоне длительного вторичного или прогрессирова­ния недостаточности почек (развивается гиперплазия паращитовидных желёз), при этом уровень Са растет после предшествовавшей гипокальциемии. Псевдопаратиреоидизм – врожденная толерантность к ПТГ вызывает компенсатор­ную гиперпродукцию гормона из-за низкого уровня Са в крови; может сопутство­вать олигофрения, дисменорея. Псевдопсевдопаратиреоидизм (см эндокринологию).

Классификация и краткая характеристика отдельных гормонов гипофиза

Антидиуретический гормон  

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности