Кишечные инфекции. Дифтерия. Полиомиелит. Эпидемический сыпной тиф. Сифилис

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 17Следующая ⇒

Брюшной тиф - острое инфекционное кишечное заболевание.

Возбудитель: Salmonella typhi abdominalis

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель

Механизм передачи: фекально-оральный

Инкубационный период: 10-14 дней

Патогенез: сальмонелла попадает в нижний отдел тонкой кишки, т.е. подвздошная и начальные отделы толстой. В связи с этим выделяют:

· Илеотиф – поражается преимущественно тонкая кишка

· Колотиф – поражается преимущественно толстая кишка

· Илеоколотиф – изменения выражены примерно одинаково

Затем сальмонеллы, не повреждая эпителий проникают в лимфатические фолликулы, вызывая там местные изменения и затем распространяются в лимфатические узлы, где размножаются и затем проникают в кровь.

С момента попадания возбудителя в кровь (1-я неделя заболевания) начинается формирование иммунитета. С кровью сальмонеллы разносятся по организму и оседают в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, л/у, костный мозг).

На 2-й недели заболевания в крови определяются антитела (с помощью реакции агглютинации – реакция Видаля). Возбудитель выделяется с потом, молоком, мочой, калом, желчью (человек заразен для окружающих). В желчных путях бактерии усиленно размножаются (бактериохолия). Попадая с желчью в просвет тонкой кишки бактерии вызывают гиперергическую реакцию в групповых и солитарных фолликулах.

Морфологические изменения: местные и общие.

К местным относятся изменения в терминальном отделе слизистой оболочке тонкого (подвздошной) или толстого (ободочной) кишечника (илеотиф, колотиф, илеоколотиф), а также в лимфатическом аппарате, т.е. 5 последовательных стадий (длительность каждой стадии примерно 1 неделя):

1) стадия мозговидного набухания групповых фолликулов: инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, гистиоцитами и образование брюшнотифозной гранулемы - скопление макрофагов, которые фагоцитируют эти сальмонеллы;

2) стадия некроза групповых фолликулов: некроз брюшнотифозных гранулем. Вокруг некротических масс – демаркационное воспаление;

3) стадия образования грязных язв за счет отторжения некротических масс. Прежде всего язвы появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. Края язв неровные, прикрыты некротическими массами. В это период возможны такие осложнения как кровотечение, перфорация стенки кишки;

4) стадия чистых язв. Осложнения: перфорация язвы – перитонит;

5) стадия заживления язв

Общие изменения связаны с бактериемией:

Характерные для брюшного тифа:

1. брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11 день заболевания

2. брюшнотифозные гранулемы обнаруживают в селезенке, л/у, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках

Свойственные любому инфекционному заболеванию:

1. гиперплазия селезенки, л/у

2. дистрофия паренхиматозных органов

Осложнения:

· Кишечные: аррозивное кровотечение (на 3 неделе), перфорация (на 4 неделе), перитонит

· Внекишечные: бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, брюшнотифозный сепсис.

Причины смерти: кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Сальмонеллезы

Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis.

Источник инфекции: больной человек, домашний скот, птица, сырые яйца.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Инкубационный период: от 2-6 часов до 2-3 суток.

Патогенез: определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, характеризуется пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием.

Формы сальмонеллеза:

1) Гастроинтестинальная (токсическая) форма – развивается при пищевом отравлении, проявляется острейшим гастроэнтеритом, катаральное воспаление в кишечнике и клинически обильная диарея и рвота, что быстро приводит к обезвоживанию

2) Генерализованная форма протекает в 2 вариантах:

• Септикопиемический вариант – характеризуется гематогенной генерализацией возбудителя и образованием во многих органах метастатических гнойных очагов

• Брюшнотифозный (тифоподобный) вариант – сходен с брюшным тифом, но по местным проявлениям менее выражен, вызывается S. paratyphi A и S. Schottmulleri.

Осложнения: токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, острая почечная недостаточность из-за гиповолемии, дисбактериоз (при неадекватной антибиотикотерапии).

Дизентерия (шигеллез)

Возбудители: бактерии рода Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydi).

Источник инфекции: больной или бактерионоситель.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Инкубационный период: 1-7 дней

Патогенез: поражается толстый кишечник (прямая, сигмовидная и очень редко нисходящая ободочная). Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею экзо- и эндотоксинами. Экзотоксин оказывает цитотоксическое, энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов), нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие. В толстом кишечнике (сигмовидная кишка, прямая кишка) шигеллы проникают в эпителий и размножаются. При разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние клетки. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитическое действие способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления. Разновидности фибринозного воспаления: дифтеритическое (глубокое повреждение) и крупозное. Бактериемия не развивается.

Местные изменения:

Различают 4 стадии колита:

1) Катаральный колит (длительность 2-3 дня): гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза, лейкоцитарная инфильтрация

2) Фибринозный колит, который может быть дифтеритическим или крупозным (длительность 5-10 дней): некроз слизистой оболочки проникает на различную глубину, некротические массы пронизаны фибрином.

3) Язвенный колит: 10-12 день болезни. Язвы возникают в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс.

4) Заживление язв (3-4 неделя заболевания). В случае неглубоких язвенных дефектах регенерация полная, при глубоких язвах образуются рубцы, приводящие к стенозу просвета кишки.

Общие изменения: в регионарных л/у развивается лимфаденит, отмечается гиперплазия селезенки, жировая дистрофия (иногда мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.

Осложнения

Кишечные:

• Перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита

• Флегмона кишки

• Внутрикишечное кровотечение (редко)

• Рубцовые стенозы кишки

Внекишечные:

• Бронхопневмония (связана с вторичной инфекцией)

• Пиелонефрит (может быть шигеллезным)

• Серозные (токсические) артриты

• Пилефлебитические абсцессы печени

• Интоксикация

• При хроническом течении – вторичный амилоидоз, истощение.

Амебиаз (гнойный колит)

Возбудитель: простейшее - Entamoeba histolytica.

Механизм заражения: фекально-оральный.

Поражается чаще всего слепая кишка и начальный отдел восходящей ободочной. Патогенез: амебы попадают в кишку в виде цист, затем выходят из них и разрушают эпителий кишки, вызывая образование язв.

Виды колитов при амебиазе

• Язвенный

• Флегмонозный

• Гангренозный

Осложнения

Кишечные:

• Перфорация язв

• Перитонит

• Кровотечение

• Стенозирующие рубцы после заживления

Внекишечные:

• Абсцесс печени

• Абсцесс легких

• Абсцесс головного мозга

Дифтерия

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Механизм передачи: воздушно-капельный и контактный.

Дифтерия зева

Местные изменения: дифтеритическое воспаление зева.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой, нервной системе, надпочечниках, почках.

В сердце – токсический миокардит

В нервной системе – паренхиматозный неврит блуждающего, диафрагмального и/или языкоглоточного нерва

В надпочечниках – дистрофия и некроз клеток, кровоизлияния

В почках – некротический нефроз

Дифтерия дыхательных путей

Местные изменения: крупозное воспаление гортани, трахеи, главных бронхов

Общие изменения не выражены

Осложнения:

• «Ранний паралич» сердца вследствие токсического миокардита

• Поздние параличи сердца, диафрагмы, мягкого неба вследствие паренхиматозного неврита

• Истинный круп

• Острая почечная недостаточность

• Бронхопневмония

Полиомиелит

Возбудитель: РНК-содержащий вирус из группы энтеровирусов

Источник инфекции: больной человек

Механизм передачи: алиментарный

Формы заболевания:

• Вирусоносительство

• Абортивная

• Непаралитическая (менингиальная)

• Паралитическая

Стадии паралитической формы:

• Препаралитическая

• Паралитическая

• Восстановительная

• Резидуальная (остаточных явлений)

В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют:

• Спинальную

• Бульбарную

• Понтийную

• Энцефалитическую (церебральную)

• Смешанную формы

Осложнения

• Парезы и параличи

• Остеопороз

• Ателектазы легких

• Аспирационная пневмония

• Дыхательная недостаточность

Эпидемический сыпной тиф

Возбудитель: риккетсия Провачека

Источник инфекции: больной человек

Механизм передачи: трансмиссивный

Переносчик: платяная (реже головная) вошь

Сыпнотифозный энцефалит: в мелких сосудах головного мозга - полнокровие, картина деструктивно-продуктивного эндотромбоваскулита. Видна сыпнотифозная гранулема, образованная пролиферирующими эндотелиальными, адвентициальными и глиальными клетками.

Осложнения:

• Пролежни

• Гангрена конечностей, ушной раковины.

• Тромбофлебит

• Гнойный отит, паротит, флегмона и сепсис (при присоединении вторичной инфекции)

• Сердечно-сосудистая недостаточность

• Бронхит, пневмония

Сифилис

Возбудитель: бледная трепонема

Источник инфекции: больной человек

Пути передачи: половой, парентеральный, трансплацентарный

3 стадии:

• Первичный – характеризуется формированием на месте внедрения трепонемы твердого шанкра и первичного сифилитического комплекса.

• Вторичный – характеризуется появлением сифилидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых (розеолы, папулы, пустулы).

• Третичный – характеризуется развитием хронического диффузного интерстициального воспаления в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек и гумм.

Врожденный сифилис:

• Сифилис мертворожденных недоношенных плодов

• Ранний врожденный сифилис проявляется на протяжении первых 2 месяцев жизни. Поражаются печень, почки, легкие, кости, ЦНС.

• Поздний врожденный сифилис характеризуется триадой Гетчинсона (зубы Гетчинсона, паренхиматозный кератит, глухота). Во внутренних органах изменения, аналогичные третичному сифилису.

Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания - конфликт организма с внешней средой, особая форма симбионтных отношений микро- и макро- организма.

Симбиоз - понятие ёмкое, включает

• мутуализм - взаимная выгода возбудителя и хозяина

• комменсализм - выгода одного партнера

• паразитизм - антагонистический симбиоз, при котором наносится вред хозяину

Инфекционная патология обусловлена микроорганизмами, с которыми нет симбионтных отношений или они почему-то нарушены.

Патогенность - способность микроорганизмов вызывать инфекционно е щ

заболевание. Патогены - микроорганизмы

Инфективность - способность м/о преодолевать защитные механизмы человека или животного

Инвазивность - способность патологических м/о к размножению и распространению по организму

Токсичность - способность м/о вырабатывать и выделять токсины

Вирулентность - степень патогенности м/о

Инфицирование - заражение

Инфекционные болезни - нозологическая единица, сложный биологический процесс с характерной этиологией, патогенезом, клинической и морфологической картинами (может не развиться)

Инфекционный процесс - комплекс реакций макроогранизма на внедрение и размножение в нем м/о, направленных на восстановление гомеостаза и равновесия с окр. средой (развивается всегда)

Восприимчивость к инфекции - способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства

Группы инф. заболеваний:

• антропонозы - группа заболеваний, характерная только для человека

• зоонозы - болезни животных

• антропозоонозы - характерны и для человека, и для животных

• биоценозы - инф. заболевания, возникающие при наличии промежуточного хозяина (малярия) инф. заболевания с природной очаговостью

Механизмы передачи:

• фекально-оральный

• воздушно-капельный

• трансмиссивный

• контактный

• транспланцентарный

• смешанный (несколько путей, например туберкулез)

В зависимости от клинико-морфологических особенностей, поражающих определенную систему:

• с преимущественным поражением кожи (пиодермия, рожа)

• дыхательных путей (грипп, пневмонии)

• пищеварительного тракта (брюшной тиф, сальмонеллез)

• нервной системы (энцефалит, полиомиелит)

• пермиссивные, связанные с системой крови (малярия, геморрагические лихорадки)

• сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллёз)

• мочеполовой системы (гонорея, пиелонефрит)

поступление м/о:

1) эндогенные (патогенная микрофлора)

2) экзогенные (снижение иммунитета, собственная микрофлора)

Входные ворота - место проникновения возбудителя в организм. Обычно в месте внедрения развиваются изменения, характерные для определенного возбудителя.

Первичный аффект - первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него. Чаще всего развивается в тех тканях, к которым адаптирован возбудитель

Первичный инфекционный комплекс:

• первичный аффект

• лимфангит

• лимфаденит регионарный

Цикличность течения инфекционного заболевания, периоды:

1)инфекционный (скрытый) период - включает в себя весь цикл жизни возбудителя, включая размножение

2) продромальный (начальный) период - появление первых неясных симптомов

3) период основных проявлений заболевания - появление симптомов, свойственных определенному заболеванию

-стадия нарастания проявлений болезни

-стадия разгара

-стадия угасания проявлений болезни

4)период угасания болезни

5) период реконвалесценции (выздоровления)

полное —>восстановление всех нарушенных функций

неполное—>наблюдаются остаточные явления

Основные закономерности:

• специфический возбудитель

• заразность

• определенные пути передачи

• наличие входных ворот

• цикличность

• постинфекционный иммунитет

• общие изменения связаны со сменой реактивности и интоксикацией

• местные изменения связанные со специфическим действием возбудителя

Оппортунистические инфекции (условно-патогенные) - инфекции, вызываемые сапрофитной для человека микрофлорой. Развиваются при снижении иммунитета:

• нет нозологической специфичности (без клинико-морфологических различий)

• отсутствие цикличности

• рецидивирующие течение

• склонны к генерализации

• устойчивы к а/б

пример: цитомегаловирусная инфекция, пневмоцистная пневмония, криптококкоз

Сепсис

Сепсис - полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризуется генерализованным воспалением (с синдромом системной воспалительной реакцией) в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную), ациклическим течением, изменением реактивности организма, развитием иммуносупрессии и органной недостаточности.

Развивается из местных очагов инфекции и является, как правило, осложнением заболеваний, послуживших первоначальной причиной генерализации.

Признаки:

• полиэтиологическое

• не имеет специфических признаков

• течение нециклическое

• не заразно

• не оставляет иммунитета

• не воспроизводится в эксперименте

Реакция макроорганизма: выделение большого числа бактериальных токсинов — стимулирует иммунитет, но у токсинов нет своей антигенной структуры — иммунная система не может их распознать, но организм пытается как-то бороться —- выделение большого числа медиаторов воспаления —- снижение иммунитета.

Бактериемия - симптом, наличие в крови живых м/о (при сепсисе встречается не всегда) - 45%

Наличие бактериемии у лиц, без ССВР, должно расцениваться как транзиторная бактериемия, не сопровождаящаяся развитием сепсиса.

ССВР - патологический процесс, обусловленный одной из форм хирургической инфекции или альтерацией ткани инфекционной природы (травмы, панкреатит, ожоговая болезнь, ишемическое или аутоиммунное повреждение), характеризуется двумя или более из следующих признаков: тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз, лейкопения.

Сепсис - ССВР на инвазию м/о. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков ССВР.

Тяжелый сепсис - сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Проявляется повышением концентрации лактата, олигурией, острым нарушением сознания. Сепсис + полиорганная недостаточность.

Септический шок - сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющийся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Синдром полиорганной дисфункции (два и более органа)

Рефрактерный септический шок - сохраняющаяся артериальная гипотония, не смотря на адекватную терапию, применение инотропной и вазопрессивной поддержки.

Морфологические изменения при сепсисе

Общие (связаны в первую очередь с интоксикацией)

• дистрофические изменения и межуточное воспаление паренхиматозных органов

• гиперплазия ККМ (пролиферация юных форм — сдвиг влево), селезенки, л/у (умеренная прлиферация Т-лимф —- снижение иммунитета, миелоидная метаплазия) Реакция: фагоцитоз!

Местные (входные ворота или в отдалении от них—- септический очаг: 1)гематогенное распространение —- септический тромбофлебит 2) лимфогенное распространение —- лимфаденит)

Септический очаг:

1. Первичный - фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление м/о, затем распространение по организму

В зависимости от входных ворот:

• терапевтический (абсцедирующая пневмония)

• хиругический (абдоминальный)

• гинекологический (маточный послеродовой)

• пупочный

• тонзилогенный

• отогенный

• одоногенный

• урогенный

• криптогенный (не можем найти входные ворота)

По течению:

• острейший (молниеносный) 1-3 дн

• острый до 14 дн

• подострый 2-12 нед

• хронический более 3 мес

2. метастатический (вторичные септические очаги, септические метастазы, гнойные метастазы, метастатические гнойники) - очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага

Клинико-морфологические формы:

- септицемия - сепсис БЕЗ гнойных метастазов

- септикопиемия - С гнойными метастазами

- септический (бактериальный) эндокардит - стоит особняком, отличается от других форм (септический очаг - только на клапанах сердца, возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк).

Выделяют:

• первичный (болезнь Черногубова) - на интактных клапанах

• вторичный - при врожденных или приобретенных пороках сердца

Течение:

• острый - 2 недели

• подострый - до 3х мес

• хронический sepsis lenta - месяцы, годы

Тетрада повреждений:

• клапанный эндокардит (аортальный и митральный клапаны)

• васкулиты

• поражение почек и селезенки

• изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом

Септицемия - клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся гиперергической реакцией организма.

Это проявляется резкой эндотоксемией, ССВР с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящему к септическому шоку, с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточностью.

Характерно молниеносное течение. Чаще всего обнаруживают ГРАМ- м/о. Возможно, это короткий путь к септикопиемии, до которой больные не доживают.

Проявления:

• гемолитическая желтуха

• геморрагический синдром (интоксикация, повышение сосуд. проницаемости, анемия, васкулиты)

• межуточные и дистрофические изменения паренхиматозных органов

• гиперпластические изменения лимфоидных органов могут быть не выражены

Септикопиемия - клинико-анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся выраженным гнойным воспалением в области входных ворот с развитием гнойного тромбофлебита, лимфангита, лимфаденита и наличием гнойных метастазов в органах.

Чаще обнаруживаются ГРАМ+ м/о. Характерно появление множественных эмболических абсцессов - легкие, почки, миокард)

Септический эндокардит

Клеточный состав воспаления: лимфоциты, гистиоциты, макрофаги. Нейтрофилов НЕТ

При тромбоэмболии —- инфаркт органов (а не метаст. абсцессы). Образуется большой тромб на клапане, т. к. повреждение обусловлено бактериями, которые садятся на клапан и лизируют его. Образуются иммунные комплексы - реакция гиперчувствительности.

Характерно:

• альтеративно-экссудативные изменения МЦР

• иммунокомплексное поражение клубочкового аппарата почки

• иммунокомплексное поражение синовиальных оболочек

Общие изменения:

• гиперплазия селезенки

• иммунокомплексный гломерулонефрит

• инфаркт в органах (обусловленный тромбоэмболией)

• пятна Лукина-Лимбана (точечные кровоизлияния в конъюктиву нижнего века внутреннего угла глаза)

• пятна Джейнуэля (кровоизлияния в кожу и ПЖК)

• узелки Ослера (на ладонях, обусловленные микротромбоэмболией и васклитами)

• пальцы в виде «барабанных палочек» (иммунокомплексный артрит)

Хрониосепсис (относят к гнойно-резорбтивной лихорадке)

Гнойно-резорбтивная лихорадка - проявление реакций организма на местный гнойно-некротический процесс, морфологически ограниченный демаркационным валом от окружающей ткани. (обозначается как интоксикация или эндотоксикоз)

Именно хроническим течением может обладать лишь затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)

Нозологическая идентификация сепсиса:

I. сепсис как осложнение местных воспалительных процессов, хирургических вмешательств, травм

II. сепсис как самостоятельная нозологическая единица - первоначальная причина смерти, основное заболевание

• криптогенный

• при незначительной поверхностной травме

• при родах, послеродовой, постабортный

• пупочный (входные ворота - пупочная ранка)

• сепсиси новорожденных

• сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизации лечебной инъекции

III. септический (бактериальный) эндокардит (основное заболевание)

IV. сепсис, как проявление инфекционных заболеваний (менингококкциемия)

V. сепсис, как осложнение инфекционных заболеваний ЧАЩЕ ВСЕГО

• сепсис, развившийся в течение 28 дней после операции

• осложнение гнойного тромбофлебита

• «шунт-сепсис»

• осложнения иммунодефицитов

• осложнение местных нагноительных процессов

• раневой сепсис

• в терминальной периоде тяжелого заболевания

ЛОГИКО-ДИДАКТИЧЕСКАЯ СХЕМА

Туберкулез.

- хроническое волнообразно текущее инфекционное заболевание, которое может поражать многие органы и системы, но в первую очередь поражает легкие.

В основе волнообразного течения заболевания лежит смена тканевых реакций и иммунологических реакций.

Возбудители: M. tuberculosis, M. bovis.

m. avium, m. intracellulare – способны вызывать атипичную микобактериальную инфекцию при значительном иммунодефиците.

Два возбудителя – два источника: больные люди и крупный рогатый скот – два пути передачи: аэрогенный и алиментарный (плохо кипяченое молоко и плохо обработанное термически мясо.

При попадании микобактерии в организм возникает инфекционный процесс. Он может протекать двояко:

· либо возникает формирование нестерильного иммунитета (у абсолютного большинства – микобактерия должна быть в организме, чтобы формировался иммунитет)

· либо только у 3-15% случаев при попадании микобактерии развивается туберкулез – этому способствует снижение общего иммунитета.

Проба манту – показатель наличия микобактерии в организме.

· - проба надо делать прививку БЦЖ

· + проба есть иммунитет

Патогенез.

Характерна смена тканевых реакций: альтерация (казеозный некроз), экссудация (серозное или фиброзное воспаление), пролиферация (гранулематозное воспаление).

Обострение проявляется альтерацией и экссудацией, а затухание обострения – пролиферацией.

Клинико-морфологические формы:

1. Первичный туберкулез

2. Гематогенный (послепервичный) туберкулез

3. Вторичный туберкулез

Первичный туберкулез – возникает при первом попадании микобактерии в организм. Чаще встречается в детском возрасте, характеризуется образованием первичного туберкулезного комплекса:

1. Первичный аффект – локализация возбудителя в тканях

2. Лимфангит

3. Регионарный лимфаденит

При аэрогенном пути заражения, первичный туберкулезный комплекс локализуется в легких.

Первичный аффект располагается субплеврально, представляет собой очаги казеозного некроза и перифокальные серозные или серозно-фибринозные реакции.

Лимфангит представлен бугорками, по ходу периваскулярной отечной стромы (бугорками, а не гранулемами, так как туберкулез – бугорок). Бугорок может быть различный по строению:

· Если обострение – представлени казеозным некрозом, затем присоединяется перифокальное серозно-фибринозное воспаление.

· При затухании обострения – появляются гранулемы.

Регионарный лимфангит – ближайших лимфоузлов.

Исходя из морфологии, клиника при туберкулезе очень скудная, жалоб практически нет.

Кашля нет, так как бронхи не затронуты. Незначительная температура, усталость. Обнаружить можно при помощи рентгена: преимущественно первичный аффект располагается в 3, 13, 9, 10 сегментах правого легкого (аэрируемые сегменты – аэрируемого легкого), преимущественно нижняя доля (м.б. нижняя часть верхней доли).

При алиментарном пути заражения только одно отличие: первичный аффект представлен язвой в области лимфоидных фолликулов кишечника (+ лимфангит и лимфаденит брыжеечных узлов).

Вар

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология