IV . Межорганный метаболизм спустя 1-5 недель голодания
4.1. Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон (в 10 раз ниже, чем в состоянии сразу после приема пищи); уровень кетоновых тел увеличен ~ в 100 раз, создают угрозу развития метаболического ацидоза.
4.2. Адипоииты: ТАГ расщепляются до жирных кислот.
4.3. Мышцы: продолжается распад белка; преимущественно высвобождается глютамин, как транспортная форма аммиака (дезаминирование аминокислот)
4.4. Мозг: около 2/3 энергии черпается из окисления кетоновых тел и 1/3 - глюкозы.
4.5. Почки: Кетоновые тела выводятся с мочой; концентрация кетоновых тел в крови превышает почечный порог реабсорбции. Метаболический ацидоз ведет к потере организмом катионов. Усиленная утилизация глютамина с целью наработки способного удаляться из организма катиона (NH4+) (см. рис.4).
Глютамин Глютамат ά -КГ Глюконеогенез
NH4 + NH4 + (~ 50% глюкозы крови
образуется в результате глюконеогенеза в почках)
Рисунок 1

Тема 3.10. Взаимосвязь всех видов обмена веществ
Актуальностьтемы
Все многообразие взаимопревращений органических веществ, которые постоянно совершаются в живых организмах, протекает интегрировано, обеспечивая постоянство химических компонентов и тканей и динамичность живых структур. В организме человека не существует отдельно обмена углеводов, обмена белков, обмена липидов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в единый процесс метаболиза, который подчиняется регуляторным системам на различных уровнях. Скорость распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Благодаря динамичности и координации метаболической активности обеспечивается макро- и микроскопическое постоянство всех форм живого. Выяснение фундаментальных проблем структуры и функций, отдельных биомолекул может служить основой для раскрытия как молекулярных механизмов химических процессов, лежащих в основе состава и функций отдельных клеток и целостного организма, так и процессов, обеспечивающих биологическую индивидуальность живых организмов. Любые нарушения этого динамического статуса организма сопровождаются развитием патологии, тяжесть и продолжительность которой будут определяться степенью повреждения структуры и функций отдельных молекулярных и надмолекулярных компонентов клеток.
Теперь ознакомьтесь с целями занятия.
Общая цель
Уметь использовать знания взаимосвязи обменов углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот и их регуляции, а также интеграцию энергии для последующей правильной интерпритации на клинических кафедрах характера заболеваний, протекающих с нарушением обмена веществ.
|