I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 11Следующая ⇒

- классификация

- патофизиологические показатели

- основные патологические проявления в организме при нарушениях КОС

II. Классификация нарушений КОС

- ацидозы газовый и негазовый

- алкалозы газовый и негазовый

- выделительные формы: почечные, гастроэнтеральные

- смешанные формы

- компенсированные формы ацидозов и алкалозов

- некомпенсированные формы ацидозов и алкалозов

III. Патофизиологические показатели нарушений КОС

- напряжение кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе (pAO₂, pACO₂)

- pH плазмы крови

- напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂)

актуальные (AB) и стандартные (SB) гидрокарбонаты плазмы

буферные основания крови (BB)

дефицит (избыток) буферных оснований (BE)

- титрационная кислотность мочи

- соли аммония мочи

IV. Ацидоз газовый

- патофизиологические показатели КОС

гиперкапния: первичное увеличение PaCO₂

возрастание pACO₂, уменьшение pAO₂

вторичное (компенсаторное) увеличение содержания AB, SB, в крови

умеренное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче

снижение pH крови при некомпенсированном газовом ацидозе (ацидемия)

- причины

отравление экзогенной углекислотой, нарушение выведения CO₂ из крови при альвеолярной гиповентиляции (поражение ЦНС, легких, грудной клетки, дыхательной мускулатуры), нарушение микрогемоциркуляции в малом круге кровообращения

- механизмы развития

увеличение содержания в организме летучих кислот при избыточном поступлении и/или ограничении выделения углекислоты в процессе газообмена

гиперкапния (увеличение PaCO₂)

гипоксемия (уменьшение PaO₂)

гипоксия

- основные патологические проявления в организме

нарушения функциональных систем

- расстройства регуляторной функции центральной нервной системы

- сердечно-сосудистая недостаточность

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)

- дыхательная недостаточность

патологические формы дыхания, апноэ

- почечная недостаточность

- метаболические расстройства

гипергидратация

интерстициальные отёки (мозг)

гипоксическая альтерация клеток

- механизмы компенсации

- экскреторные механизмы компенсации

гипервентиляция легких

усиление секреции ионов Н⁺ почками

увеличение реабсорбции ионов гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость

умеренная активация фазы образования кислого фосфата

увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты)

уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов)

- буферные механизмы компенсации

компенсаторное увеличение ионов гидрокарбоната в крови

- метаболические механизмы компенсации

обмен ионов Н⁺ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ костной и др. тканей

- патофизиологические принципы коррекции газового ацидоза

устранение основных патогенетических факторов (гиперкапнии, гипоксемии)

искусственная вентиляция лёгких

оксигенобаротерапия

V. Ацидоз негазовый

- патофизиологические показатели

первичное уменьшение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови

уменьшение BB, избытка оснований (BE) в крови

компенсаторное уменьшение PaCO₂ (гипервентиляция)

значительное увеличение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче

снижение pH крови при некомпенсированном негазовом ацидозе (ацидемия)

- причины

избыток недоокисленных продуктов обмена веществ при гипоксии, сахарном диабете, голодании, шоке и др. (соляная кислота, молочная кислота, кетоновые тела и др.), отравление экзогенными нелетучими кислотами (борная, уксусная), салицилатами, метанолом

- механизмы развития

увеличение содержания в организме нелетучих кислот (лактата, пирувата, кетоновых тел и др.) при нарушениях тканевого метаболизма

гиперкалиемия, гиперкальциемия

активация трансмембранного обмена ионов внутриклеточного калия и внеклеточных H⁺-ионов

- основные патологические проявления в организме

расстройства регуляторных функций ЦНС

уменьшение мозгового кровотока

сердечно-сосудистая недостаточность

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)

дыхательная недостаточность

патологические формы дыхания, апноэ

почечная недостаточность

метаболические нарушения: гиперкальциемия

- механизмы компенсации

экскреторные механизмы компенсации

гипервентиляция лёгких — снижение PaCO₂

усиление в почках реабсорбции гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость

активация фазы ацидогенеза в почечных канальцах

усиление фазы аммониогенеза в почечных канальцах (образование солей аммония)

увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты)

уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов)

буферные механизмы компенсации

связывание ионов Н⁺ гидрокарбонатным, фосфатным, белковым, гемоглобиновым буферами

метаболические механизмы компенсации

разбавление избыточных кислот внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации

обмен ионов Н⁺ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ костной и др. тканей

декальцинация костной ткани (остеопороз)

- патофизиологические принципы коррекции метаболического ацидоза

устранение основных этиологических факторов

восстановление буферной ёмкости крови (щелочной трис-буфер, раствор бикарбоната)

оксигенобаротерапия

VI. Алкалоз газовый

- патофизиологические показатели

гипокапния: первичное уменьшение PaCO₂

уменьшение pACO₂

компенсаторное уменьшение AB, SB в крови

компенсаторное снижение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче

повышение pH крови при некомпенсированном газовом алкалозе (алкалемия)

- причины

гипервентиляция лёгких: избыточное выведение углекислоты в процессе газообмена (высотная болезнь, анемии, поражения мозга, невротическая одышка), избыточная искусственная вентиляция лёгких

- механизмы развития

гипокапния

уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови

- основные патологические проявления в организме

нарушения регуляторной функции ЦНС

уменьшение кровотока в мозговых сосудах вследствие повышения их тонуса

сердечно-сосудистая недостаточность

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)

дыхательная недостаточность

патологические формы дыхания, апноэ

почечная недостаточность

потеря солей калия и натрия с мочой

метаболические нарушения

гипокальциемия, гипокалиемия

повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания)

- механизмы компенсации

экскреторные механизмы компенсации

уменьшение секреции ионов Н⁺ в почках

торможение фазы ацидогенеза

торможение аммониогенеза

уменьшение выделения гидрокарбоната в почках

уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты)

возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбоната)

буферные механизмы компенсации

диссоциация белкового буфера с образованием Н⁺ ионов

диссоциация гидрокарбоната натрия

метаболические механизмы компенсации

обмен катионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н⁺ костной и др. тканей

- патофизиологические принципы коррекции газового алкалоза

ликвидация основных этиологических факторов (гипервентиляции, гипокапнии, гипокальциемии)

применение карбогена

VII. Алкалоз негазовый

- патофизиологические показатели

первичное увеличение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови

вторичное увеличение BB, избытка оснований (BE) в крови

умеренное увеличение PaCO₂

уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче

повышение pH крови при некомпенсированном негазовом алкалозе (алкалемия)

- причины

избыточное поступление оснований в организм (щелочных минеральных вод, избыточные трансфузии содовых растворов)

потеря нелетучих органических кислот (соляной кислоты) при неукротимой рвоте, пилороспазме, токсикозе беременных и др.

кишечная непроходимость

- механизмы развития

поступление экзогенных щелочей

метаболический негазовый алкалоз

образование избытка гидрокарбонатов при окислении солей органических кислот (лактата, цитрата и др.)

выделительный негазовый алкалоз

задержка щелочей в организме (усиление реабсорбции оснований в почках)

гипохлоремический негазовый алкалоз

потеря ионов хлора при рвоте с желудочным соком (соляной кислотой)

гипокалиемический негазовый алкалоз

избыточная потеря калия с мочой при гиперсекреции минералкортикоидов

угнетение реабсорбции калия в почках

- основные патологические проявления в организме

расстройства регуляторной функции ЦНС

изменение (повышение) тонуса мозговых сосудов

сердечно-сосудистая недостаточность

нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)

дыхательная недостаточность

патологические формы дыхания, апноэ

почечная недостаточность

метаболические нарушения

гипокальциемия, гипокалиемия

повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания)

- механизмы компенсации

экскреторные механизмы компенсации

гиповентиляция лёгких

уменьшение секреции ионов Н⁺ в почках

торможение фазы ацидогенеза и аммониогенеза

уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты)

возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбонатов)

буферные механизмы компенсации

диссоциация белкового и фосфатного буфера с образованием Н⁺-ионов

метаболические механизмы компенсации

разбавление избыточных щелочных веществ внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации

обмен катионов K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н⁺ костной и др. тканей

- патофизиологические принципы коррекции метаболического алкалоза

устранение основных этиологических факторов

восстановление буферной ёмкости крови (кислый трис-буфер, раствор хлорида калия)

Патофизиологическая задача

Объясните механизмы изменений показателей КОС при различных видах ацидозов и алкалозов.

Показатели

Норма

Ацидоз

Алкалоз