Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Паренхиматозные (внутриклеточные) дистрофииСодержание книги Поиск на нашем сайте Содержание и задачи предмета «Патология» ПАТОЛОГИЯ -наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней (патология - теория медицины) Патологическая анатомия (клиническая дисциплина) изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Основные методы: биопсия -морфологическое изучение прижизненно взятых клеток, тканей органа; аутопсия - исследование трупов; эксперименты на животных. Патологическая физиология (экспериментальная дисциплина) Основной метод -моделирование на животных 2 раздела патологии: 1. Общая патология - изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, воспаление) 2.. Частная патология - изучает конкретные болезни. Основой частной патологии является нозология - наука о причинах, механизме развития, проявлениях, осложнениях и исходах отдельных заболеваний Стереотипные (типовые) реакции - набор элементарных реакций и процессов, которыми организм отвечает на различные воздействия внешней и внутренней среды Г О М Е О С Т А З - постоянство внутренней среды организма (относительное постоянство состава крови, метаболизма (обмена веществ), температуры тела, артериального давления. Основа гомеостаза - совокупность стереотипных реакций Танатология - наука о смерти. Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма. 4 стадии умирания: 1) предагональный период - резкое нарушение кровообращения, падение АД, одышка, спутанность сознания 2) Агональный период - потеря сознания, исчезновение глазных рефлексов патологическое дыхание, пульс определяется только на крупных сосудах. Длительность периода несколько минут 3) Клиническая смерть - остановка дыхания, сердцебиения, резкое расширение зрачков. Продолжительность определяется сроком сохранения жизнедеятельности в нейронах головного мозга (3 - 5 минут). Возможны судороги в связи с прекращением деятельности коры головного мозга и повышения возбудимости стволовой части мозга. 4) Биологическая смерть (необратима) Признаки: трупные пятна (появляются через 2 - 3 часа; трупное окоченение (через 2-3ч), трупное высыхание, принятие трупом температуры окружающей среды. Некоторые ткани сохраняют свои функции и после смерти, на чём основан забор материала для пересадки органов (сердце - 20 минут, почки - до 2 часов) Дистрофии Альтерация (alteratio - изменение, повреждение (лат). Общее название структурных изменений клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности. Альтерация включает в себя 3 основных понятия: дистрофия, атрофия, некроз. Дистрофии паренхиматозные и мезенхимальные (белковые, жировые, углеводные) Водный обмен Нарушения кислотно-основного состояния (КОС) В норме рН крови 7,35 - 7,42 (ферментные системы клетки могут работать только в этих пределах) Равновесие между вещества, имеющими кислую и щелочную реакции поддерживается буферными системами крови и тканей (химическая регуляция). Кроме того, в поддержании КОС принимают участие почки(они выводят кислые и щелочные соединения) и лёгкие - они снижают или увеличивают выделение СО2 (физическая регуляция) Ацидоз - избыточное накопление в организме кислых соединений. Причины: повышенное содержание СО2 в воздухе (в шахте, на подводной лодке), уменьшение выделения СО2 лёгкими при нарушении внешнего дыхания - газовый ацидоз;нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением органических кислот: гипоксия, лихорадка, сахарный диабет, инфекции, голодание -негазовый ацидоз Нарушение водного обмена. Гипогидратация (обезвоживание) развивается при ограничении приёма воды, избыточном её выведении, при нарушениях минерального обмена (пребывание в пустыне, при водном голодании, бешенстве, холере, усиленном выведении воды почками). При этом уменьшается ОЦК, происходит сгущение крови, падает АД, нарушается функции всех органов, прежде всего ЦНС Гипергидратация - при избыточном поступлении воды, уменьшении её выведения (при заболевании почек). Это приводит к снижению осмотического давления плазмы, тяжёлые нарушения ЦНС, отёкам. Отёки - скопление жидкости в тканях и полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой. Анасарка - скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки Водянка - скопление жидкости в полостях Гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости Гидроперикард - скопление жидкости в полости сердечной сорочки Асцит - скопление жидкости в брюшной полости Атрофия, некроз. Атрофия - уменьшение объёма органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболевания. Гипоплазия - врождённое недоразвитие органа и снижение его функции АПЛАЗИЯ (агенезия) - ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ОРГАНА. Признаки атрофии: орган уменьшен в объёме за счёт уменьшения объёма клеток и паренхимы (одновременно может разрастаться строма органа и жировая ткань) Формы атрофии: физиологическая (атрофия вилочковой железы у взрослого человека, атрофия половых желёз у пожилых,...) патологическая ( а. от бездействия, от давления опухолью, камнем; от недостаточности кровообращения, нейрогенная атрофия) Атрофия может быть общей (распространяется на весь организм) и местной (в каком - то органе или ткани) Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. Некробиоз - состояние предшествующее некрозу, при котором происходят изменения клеток и межклеточного вещества, характерные для необратимой, чаще белковой дистрофии. Аутолиз - процесс разложения клеток и тканей (стадия, следующая за некрозом) Последовательность процессов: дистрофия обратимая → дистрофия необратимая (некробиоз) → некроз → аутолиз Причины некроза: механические (травмы), температурные, ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей Признаки некроза - необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток (в некротизированных клетках нет ядер!) Вокруг некротизированных тканей (некротического детрита) образуется демаркационная линия - зона воспаления Формы некроза: 1. сухой некроз (коагуляционный); 2. влажный (колликвационный); 3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (гангрена лёгкого, кишки, конечности,...) Может быть сухой влажной, анаэробной (при тяжёлых ранениях в случае попадания в рану анаэробов). Ткани становятся чёрными - при соприкосновением с воздухом окисляются кровяные пигменты; 4. пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки и слизистых, подвергшихся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики; 5. инфаркт - некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них (инфаркт миокарда, почки, лёгкого); 6. секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей Исход некроза: благоприятный: 1. организация - образование рубца; 2. инкапсуляция -образование капсулы вокруг некроза; 3. оссификация - образование кости в зоне некроза; 4. петрификация - отложен6ие извести в зоне некроза; 5. мутиляция - самопроизвольная ампутация некротизированного органа; неблагоприятный исход - гнойное расплавление тканей, приводящее к тяжёлой интоксикации и даже смерти Причины комы 1. Экзогенные: Травматическая (травма головного мозга) Термическая (тепловой, солнечный удар) Токсическая (отравление алкоголем, угарным газом, лекарствами,...) Алиментарная (голодание) Лучевая Инфекционно-токсическая Гипоксическая 2. Эндогенные (различные заболевания) апоплексическая (нарушение мозгового кровообращения) Анемическая (кровопотеря, гемолиз эритроцитов) Эндокринная (сахарный диабет) Уремическая Печёночная Патогенез развития комы. Тяжёлое угнетение функций ЦНС приводит к гипоксии (кислородному голоданию) мозга, резкому нарушению электролитного баланса, развитию ацидоза и пр. Всё это вызывает отёк мозгового вещества, мелкие кровоизлияния, очаги некроза. Виды эндогенной комы
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном оттоке по венам (расширение артериол и капилляров, повышение внутрисосудистого давления и местной температуры тканей) Причины: УФО, психогенные факторы, раздражающие вещества, воспаление Физиологическая гиперемия - при активном функционировании органа (напр. в работающих мышцах, под действием тепла, холода,...) При этом улучшается обеспечение органов кислородом, питательными веществами, витаминами, активнее поступают в ткани лейкоциты, антитела и другие факторы защиты; успешнее идёт удаление из тканей продуктов метаболизма. Но возникает риск кровоизлияния, повышается риск распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов. Патологическая гиперемия - при нарушении иннервации, воспалении, травмах, эндокринных нарушениях. Признаки АГ: покраснение, местное повышение температуры, припухлость, повышение обмена веществ, усиление функции органа. 2) ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к расширению вен и капилляров, снижению внутрисосудистого давления, замедлению кровотока, понижению температуры тканей, их отекуПричины: сдавление вен опухолью, рубцом, отечной жидкостью; закупорка вены тромбом, тромбоэмболом; врождённое недоразвитие клапанов вены, её эластического каркаса; длительное снижение двигательной активности (г и п о к и н е з и я) Признаки ВГ: цианотичный (синюшный) цвет, застойный отёк органа, местное понижение температуры. Активность обменных процессов снижается, развивается кислородное голодание тканей (тканевая гипоксия), идет накопление недоокисленных продуктов метаболизма. В итоге повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит диапедез (пропотевание) эритроцитов через сосудистую стенку, нарушается трофика (питание) тканей. Кожа становится бурой, тонкой, шелушащейся, появляются «звёздочки» на коже. Осложнения венозного застоя (венозной гиперемии) - образование тромбов - риск тромбоэмболии; трофические язвы голени. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ Лимфатическая недостаточность -- состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Причины: 1) нарушение тока лимфы в лимфатических сосудах (затруднение оттока лимфы при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании) 2) усиленное образование межклеточной жидкости и лимфы (резкое увеличение проницаемости мембран мелких кровеносных сосудов при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии). Стойкий лимфатический отёк приводит к склерозированию и резкому увеличению объёма органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др (слоновость) КРОВОТЕЧЕНИЕ - выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение) Кровотечение может быть травматическим (посттравматическое) и нетравматическим Механизм развития кровотечения: · разрыв стенки сосуда (при травме, некрозе); · разъедание стенки сосуда опухолью, при воспалении, язвах; · повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождаемое диапедезом эритроцитов (в капиллярах) Гематома - скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности и с образованием полости Кровоподтёки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах Петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышениисосудистой проницаемости ДВС - синдром - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание(при шоке, переливании несовместимой крови, интенсивном кровотечении,...) Гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры Гемоперикардиум - кровоизлияние в полость сердечной сумки Гематурия - кровотечение из мочевыводящих путей Метроррагия - кровотечение из полости матки Исход кровоизлияния: 1) образование кисты 2) инкапсуляция 3) организация 4) нагноение 5) рассасывание НАРУШЕНИЕ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ Постоянство температуры тела - один из показателей гомеостаза Факторы, обеспечивающие постоянство температуры тела (терморегуляция): 1.Теплопродукция (химическая терморегуляция) - усиление теплообразования в основном при мышечных сокращениях, мышечной дрожи за счёт окисления сложных органических веществ. Из внутренних органов наиболее интенсивно образуется тепло в печени. 2. Теплоотдача (физическая терморегуляция) происходит за счёт испарения, излучения, конвекции (движение и перемещение тёплого воздуха) ГИПЕРТЕРМИЯ - нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений При этом теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура тела может достигать 42˚С и выше Причины гипертермии: 1. Экзогенные: высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа 2. Эндогенные: чрезмерное психоэмоциональное напряжение, гипертиреоз,.. Стадии гипертермии. 1. С Т А Д И Я К О М П Е Н С А Ц И И: перестройка центра терморегуляции, увеличивается теплоотдача, ограничивается теплопродукция; температура тела сохраняется в норме 2. С Т А Д И Я О Т Н О С И Т Е Л Ь Н О Й К О М П Е Н С А Ц И И: теплопродукция преобладает над теплоотдачей, температура тела повышается, но ещё сохраняются защитно-приспособительные реакции: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких. 3. С Т А Д И Я Д Е К О М П Е Н С А Ц И И: угнетение центра терморегуляции, резкое ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции - температура тела равна температуре окружающей среды Происходит угнетение дыхания, артериальная гипотония, утрата сознания - тепловой удар, солнечный удар (результат прямого действия солнечных лучей на голову). ЛИХОРАДКА- защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей (биологически активных веществ, вызывающих повышение температуры тела) и проявляющаяся временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ: 1. Инфекционные: микробы, вирусы, паразиты 2. Неинфекционные: сыворотки, кровь, яд змей, секрет насекомых, собственные изменённые белки (напр., при ожоге, распаде опухоли) СТАДИИ И ВИДЫ ЛИХОРАДКИ: 1. Стадия подъема температуры-положительный тепловой баланс (теплопродукция превышает теплоотдачу). Температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель) 2. С т а д и я е ё относительного стояния - возрастает и теплопродукция, и теплоотдача - тепловой баланс нормальный, но на более высоком уровне, вследствие чего температура тела сохраняется постоянно увеличенной. Продолжительность стояния температуры также может быть различной и исчисляться несколькими часами или даже годами. 3. С т а д и я падения температуры - резко возрастает теплоотдача при снижении продукции тепла. (отрицательный тепловой баланс) и температура тела понижается до нормы. При этом температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис) По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния различают виды лихорадки: слабая (субфебрильная) - до 38 °С, умеренная (фебрильная) - 38,0-39,0 °С, в ы сокая (пиретическая) -- 39,0--41,0 °С очень высокая (г и перпиретическая)-- выше 41,0 °С. Минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), максимальная - вечером (около 18 часов). Т и п ы температурных кривых (зависят от вида возбудителя, свойств организма, его реактивности, возраста) постоянная лихорадка - суточные колебания температуры не превышают 1,0 °С (например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний) послабляющ а я (ремитирующая) лихорадка - колебания температуры составляют 1,0--2,0 °С. (при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях.) интермиттирующую лихорадка -большие размахи температуры, утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее (при малярии, туберкулезе и др.) г е к тическая лихорадка - температура тела достигает 41,0 °С, а ее колебания составляют 3,0--5,0 °С. (при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся развитием сепсиса) извращенная лихорадка - утренний подъем и вечернее падение температуры (при туберкулезе и некоторых видах сепсиса) возвратная лихорадка - периоды подъема температуры, продолжаются несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела. (при возвратном тифе) Значение лихорадки для организма Клинические проявления лихорадки: · недомогание, слабость, апатия, головная боль; · бред и галлюцинации (при крайне высокой лихорадке, особенно если она сопровождается инфекционно-токсическими явлениями); · озноб (в случае резкого подъема температуры и ограничения теплоотдачи - кожа бледная и и сухая, сильная жажда); · увеличение частоты сердечных сокращений (с увеличением температуры на 1,0 °С ЧСС возрастает примерно на 10) При брюшном тифе ЧСС при лихорадке снижается; · повышение артериального давления; · частое поверхностное дыхание; · усиление кровообращения в мозге, почках и печени; · снижение аппетита (снижается секреторная и моторная деятельность пищеварительного тракта - особенно ярко выражено при высокой инфекционной лихорадке, сопровождающейся общей интоксикацией организма) ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ (положительный эффект) ▪ повышает антитоксическую функцию печени ▪ стимулирует выделение продуктов распада почками, ▪ повышает активность разнообразных ферментов, в том числе ферментов фагоцитов, активирует фагоцитоз, ▪ повышает бактерицидные свойства сыворотки крови и других жидкостей, усиливает выработку антител ▪ повышение температуры тела само по себе угнетает размножение микроорганизмов (бактериостатический эффект). ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ(особенно выражен при чрезмерно высокой температуре, сопровождающей инфекционно-токсические явления): .▫ усиливается распад белков и ослабляется их синтез ▫ усиливается распад гликогена и возникает гипергликемия.→ ацидоз ▫ усиливается распад жиров →повышается уровень кетокислот, → ацидоз ▫ повышается потребность организма в кислороде. На высоте лихорадки может возникать кислородное голодание ▫ происходит расстройство высшей нервной деятельности, нарушения кровообращения (артериальная гипотония, миокардит) нарушение дыхания
ВОСПАЛЕНИЕ Вос паление - типовой патологический процесс, направленный на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей Защитная роль воспаления (по Мечникову): а) в локализация и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей; б) фиксация на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удаление продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработка в процессе воспаления иммунитета. Причины воспаления: · физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), · химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) · биологические(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе иммунное воспаление (иммунные комплексы - антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление - воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.) Факторы, влияющие на течение воспаления и исход: возраст, пол, конституциональные особенности, состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний, локализация очага воспаления. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ | ||||||
| Признак | Причины | ||||||
|
Местные | Покраснение | Артериальная гиперемия, увеличение притока крови | |||||
| Жар | Увеличение притока крови, повышение обмена в-в | ||||||
| Припухлость | Скопление воспалительного экссудата | ||||||
| Боль | Усиленное образование в очаге воспаления медиаторов боли (гистамина, молочной кислоты,..), сдавление отёком болевых рецепторов и проводящих нервных путей | ||||||
| Нарушение функции | Патологические изменения метаболизма в очаге воспаления, нарушение кровообращения, нервной регуляции, боль | ||||||
|
Общие | Лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы | Защитно-приспособительный характер (повышается активность лейкоцитов, активизируется фагоцитоз, усиливается выработка иммуноглобулинов, содержащих антитела)
Выработка пирогенов нейтрофильными лейкоцитами | |||||
| Увеличение СОЭ | |||||||
| Изменение белкового состава крови | |||||||
| Лихорадка | |||||||
| Ухудшение самочувствия | |||||||
Стадии, обязательно присутствующие в зоне любого воспаления и отличающиеся от всех других патологических процессов:
1. АЛЬТЕРАЦИЯ ( повреждение ткани - пусковой механизм воспаления).
Происходит нарушение структуры органа, ткани, клетки и, естественно, нарушение функции.
При этом высвобождаются биологически активные вещества - медиаторы воспаления (гистамин, серотонин,..), нарушаются обменные процессы в клетках, накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Эти продукты раздражают нервные окончания, вызывая боль и кратковременный спазм мелких сосудов (стадия ишемии)
2. ЭКССУДАЦИЯ - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкой части крови и клеток крови. Экссудат - жидкость в зоне воспаления, содержащая большое количество белка (альбумины, глобулины, фибриноген) и форменные элементы крови, осколки микробных тел,...), транссудат-жидкость, образующаяся при отёках. После кратковременного спазма артериол происходит их расширение, повышение проницаемости сосудистой стенки. При этом приток крови к зоне воспаления увеличивается, что обусловливает покраснение и жар ( артериальная гиперемия ). Обмен веществ повышается. В ткани поступают из сосудистого русла жидкая часть крови с форменными элементами (воспалительный экссудат). Ткани, пропитанные экссудатом плотные на ощупь (воспалительный инфильтрат) Далее происходит сдавление венул скопившимся экссудатом, движение крови замедляется, происходит тромбирование. В результате давление в венах повышается, они становятся извитыми, движения крови становятся толчкообразными. В итоге происходит остановка тока крови (стаз) - стадия венозной гиперемии.Замедляется и прекращается лимфоотток. Всё это способствует изоляции очага воспаления. (боль, при этом, становится «пульсирующей»). В зоне воспаления происходит расплавление остатков погибших клеток и микробов, активный фагоцитоз (чрезмерно выраженная экссудация может привести к резкому отёку гортани и нарушению дыхания, или повышению внутричерепного давления при менингите - крайне нежелательные последствия)
3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ.
Это завершающая стадия воспаления - размножение клеток мезенхимы, сосудов, крови (лимфоцитов и моноцитов). При этом возможно 2 варианта:
1. полное восстановление ткани - регенерация или
2. образование молодой грануляционной ткани с последующим превращением в зрелую соединительную ткань - рубец
Классификация воспаления.
1. По форме
| ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ | Факторы, вызывающие воспаление | Особенности течения |
| Банальное (неспецифическое) | различные микроорганизмы, физические и химические факторы | обычное |
| Специфическое | определённые возбудители туберкулёза, сифилиса, проказы,.. | протекает хронически, волнообразно по типу продуктивного воспаления с образованием гранулем; по ходу воспаления они подвергаются специфическому творожистому некрозу: При туберкулезе - туберкулезные гранулемы - белесоватые бугорки (милиарные гранулёмы) В центре -творожистый некроз с микобактериями туберкулеза → отложение извести→ петрификация. При сифилисе - г у м м ы (множественные и единичные, солитарные) в костях, печени, в других внутренних органах. При стихании воспалительного процесса гумма склерозируется →грубый рубец |
2. По течению воспалительного процесса:
3. По выраженности местных и общих изменений:
Банальное (неспецифическое) воспаление в зависимости от преобладания той или иной стадии воспаления подразделяется на:
1.Альтеративное - преобладают процессы повреждения (дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей) вплоть до гибели ткани при действии высокотоксичных веществ, при гиперэргической реакции организма (некротическое воспаление) Развивается в основном в паренхиматозных органах: печень, почки,....
2. Экссудативное - преобладает процесс экссудации, образование экссудата.
В зависимости от характера экссудата воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим
1. Серозное воспаление: серозный экссудат, прозрачный, может быть слегка мутным. содержит белок и небольшое количество слущенных клеток. Локализуется на серозных и слизистых оболочках. Причины: термические и химические факторы, многие микроорганизмы. Пример: серозный плеврит, ожог кожи. Течение острое, прогноз благоприятный, с восстановлением исходной ткани, возможно образование спаек
2. Фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках образуется белесоватая пленка рыхло связана с подлежащими тканями(крупозное воспаление) или плотно связана с тканями (дифтеритическое воспаление). Фибринозный экссудат, содержит много фибрина в виде белесоватых нитей. Причины: инфекционные, инфекционно-аллергические заболевания. Развивается на слизистых и серозных оболочках. При поражении перикарда нити фибрина покрывают перикард - «волосатое сердце». При крупозной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. При поражении слизистых (напр., при дифтерии дыхательных путей) фибринозные плёнки могут привести к удушью (асфиксии). При поражении плевры (плеврит) могут образовываться спайки, что нарушает акт дыхания.
Геморрагическое воспаление. В экссудате много эритроцитов - экссудат кровянистый. Причины: тяжёлый грипп, чума, сибирская язва.
Катаральное воспаление. Причины: инфекционные заболевания, аллергические. Поражаются слизистые оболочки (напр., о.ринит - воспаление слизистой оболочки носа). Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате много слизи.
Гнойное воспаление. Экссудат гнойный, содержит большое количество белка, лейкоцитов, погибших клеток, микробы, ферменты, бактерицидные факторы, которые задерживают рост бактерий и уничтожают их. Причина: гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки
Основные формы гнойного воспаление:
Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление с полостью, наполненной гноем и капсулой вокруг из соединительной ткани
Флегмона -ничем не ограниченное распространение гнойного воспаления мягких тканей (мышц)
Эмпиема- скопление гнойного экссудата в полостях или в полых органах (эмпиема червеобразного отростка, эмпиема плевральной полости).
Свищ - канал, через который выходит гной (опорожнение абсцесса, эмпиемы).
3. Пролиферативное воспаление. Характеризуется преобладанием в очаге воспаления процессов пролиферации (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением)
ОПУХОЛЬ (бластома, новообразование, тумор, неоплазма) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигающих зрелости и дифференцировки.
Основные свойства злокачественной опухоли:
1. Автономный рост (автономия - независимость, самостоятельность). Чем больше выражена злокачественность опухоли, тем меньше она подчинена регулирующим влияниям организма.
2. Атипизм (отклонение от нормы-морфологический, биохимический, функциональный). Тканевый атипизм - нарушено взаимоотношение элементов ткани: при опухоли кожи- нарушено взаимоотношение эпидермиса и дермы, в мышечной ткани -мышечные волокна разной толщины, хаотично расположены. Клетки паренхимы при этом не изменены. Клеточный атипизм - клетки паренхимы отличаются от исходных клеток: меняется их размер, форма, изменяются внутренние структуры клетки, нарушаются обменные процессы, теряется способность к созреванию, дифференцировке. Клетки нередко уподобляются эмбриональным. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше она отличается от клеток исходной ткани, тем злокачественнее опухоль и тяжелее прогноз.
3. Рост опухоли беспределен - продолжает расти столько, сколько живёт организм.
4. Инфильтрирующий рост - опухоль прорастает в окружающие ткани, трудно определить истинные границы опухоли
5.Метастазирование - перенос опухолевых клеток из первичной опухоли лимфогенно (по лимфатическим сосудам), гематогенно, периневрально в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов - метастазов.
6. Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг.
7. Подвержены вторичным изменениям: некроз, кровоизлияния
8. Оказывает отрицательное влияние на организм
Патология органов ЖКТ
Полость рта
Причины расстройств пищеварения: стоматиты, недостаток зубов, травмы челюстей, нарушение работы слюнных желёз
Гиперсаливация (повышенное слюноотделение) - при воспалении слизистой полости рта, гельминтозах, патологической беременности
Гипосаливация - при воспалении слюнных желёз,...
Патология пищевода
Дивертикул - выпячивание стенки пищевода
Рефлюкс - обратный ток жидкого содержимого полых органов
Эзофагит - воспаление слизистой пищевода. М.б. острым и хроническим;
катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным,. Хронический эзофагит сопровождается метаплазией эпителия пищевода в эпителий желудка, кишечника; склерозом.
Рефлюкс-эзофагит - воспаление и изъязвление слизистой оболочки нижних отделов пищевода, связанных с забрасыванием в него кислого желудочного содержимого ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) - результат заброса в пищевод желудочного содержимого. Проявляется она чувством изжоги, отрыжки, боли при глотании, иногда рвоты
Изжога - чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод.
Отрыжка - выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи.
Рвота - рефлекторный акт - сильное сокращение мышечной стенки желудка, а также других мышц и выброс пищевых масс из желудка через рот наружу.
Рвота-защитно-приспособительная реакция, направленная на удаление из организма токсических веществ.
Во время рвоты возможна антиперистальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, недоброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам - алкалозу, обезвоживанию организма (эксикоз), судорогам.
Опухоли пищевода: папилломы, рак (прорастает в соседние органы: средостение, трахею, лёгкие, плевру)
Болезни желудка
Гастрит - воспаление слизистой желудка. Может быть острым и хроническим
Формы острого гастрита:
1. катаральный - происходит слущивание эпителия и возникают эрозии (эрозивный гастрит);
2. фибринозный гастрит - образование плёнки на воспалённой слизистой;
3. гнойный или флегмонозный - гнойное пропитывание всей толщи стенки желудка;
4. некротический - чаще при химических ожогах слизистой желудка
При хроническом гастрите возникают дистрофические процессы, нарушаются процессы регенерация, происходит структурная перестройка в слизистой оболочке. Формы хронического гастрита: поверхностный, атрофический, гипертрофический
Язвенная болезнь желудка - хроническое заболевание, основным выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Образование язвы происходит в связи с нарушением равновесия между агрессивными свойствами желудочного сока и защитой слизистой оболочки (в первую очередь образования слизи)
Важную роль в развитии болезни отводят и бактерии Helicobacterpilori
Осложнения язвенной болезни
1. Кровотечение
2. Прободение (перфорация) стенки желудка с развитием перитонита
3. Пенетрация язвы в близлежащий орган (поджелудочную железу, печень)
4. Деформация желудка рубцом (может привести к стенозу и нарушению эвакуации пищевого комка из желудка)
5. Малигнизация (язва двенадцатиперстной кишки не малигнизирует)
Рак желудка чаще развивается на фоне предраковых заболеваний: полипы, хрони-ческий гастрит, язва желудка. Осложнения: кровотечение, прободение, прорастание в окружающие органы, стено
|
| Поделиться: |
Познавательные статьи:
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-05; просмотров: 165; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!
infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.013 с.)