Ведущим механизмом хронической постгеморрагической анемии является

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 164Следующая ⇒

1) Гипоплазия костного мозга

2) Ацидоз

3) Нехватка витаминов

4) Истощение запасов железа Y

5) Нехватка эритропоэтина

ВЕДУЩИМ МЕХАНИЗМОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Гиперплазия костного мозга

2) Ацидоз

3) Нехватка витаминов

4) недостаток железа для синтеза гема Y

5) Нехватка эритропоэтина

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

1) Нарушением созревания клеток предшественниц

2) Нарушение синтеза гема Y

3) Недостаточностью протопорфирина

4) Повышением цветового показателя

5) Появлением в крови макроцитов

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ

1) Нарушением созревания клеток предшественниц

2) Нарушение синтеза глобина

3) Недостаточностью протопорфирина

4) Снижением цветового показателя Y

5) Появлением в крови макроцитов

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) Картина периферической крови не меняется Y

2) Снижение гематокрита

3) Повышение гематокрита

4) Ретикулоцитарный криз

5) Гемолиз

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ НА ЭТАПЕ ГИДРЕМИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) Картина периферической крови не меняется

2) Снижение гематокрита Y

3) Повышение гематокрита

4) Ретикулоцитарный криз

5) Гемолиз

КОСТНОМОЗГОВАЯ СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ КРОВОПОТЕРИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) Аплазией костного мозга

2) Снижением количества ретикулоцитов

3) Повышением количества моноцитов

4) Повышением D-димера

5) Ретикулоцитарным кризом Y

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ НА ЭТАПЕ ГИДРЕМИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) Картина периферической крови не меняется

2) Снижение количества эритроцитов Y

3) Повышение гематокрита

4) Ретикулоцитарный криз

5) Гемолиз

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ НА ЭТАПЕ ГИДРЕМИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) Картина периферической крови не меняется

2) Повышение гематокрита

3) Ретикулоцитарный криз

4) Цветовой показатель и объем эритроцита снижены

5) Цветовой показатель и объем эритроцита в норме Y

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ НА ЭТАПЕ ГИДРЕМИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ

1) Нарушения синтеза протопорфиринов

2) Снижения количества эритроцитов в единице объема крови Y

3) Снижения концентрации гемоглобина в эритроците

4) Снижения сродства гемоглобина к кислороду

5) Угнетения эритропоэза

ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ НА ЭТАПЕ ГИДРЕМИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) Картина периферической крови не меняется

2) Повышение гематокрита

3) Ретикулоцитарный криз

4) Цветовой показатель и объем эритроцита снижены

5) Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево Y

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ФОРМИРОВАНИЯ КЛЕТОК

1) 6 класса

2) 5 класса Y

3) 4 класса

4) 3 класса

5) 2 класса

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА НАРУШАЕТСЯ

1) Синтез порфирина

2) Синтез гема Y

3) Синтез глобина

4) Синтез эритропоэтина

5) Синтез ДНК

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ

1) Повышается

2) Не меняется

3) Понижается Y

4) Не постоянный

5) Разный у разных клеток

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА В КОСТНОМ МОЗГЕ

1) Повышается деление КОЭ-М

2) Понижается деление КОЭ-М

3) Повышается синтез клеток предшественниц лейкопоэза

4) Повышается неэффективный эритропоэз Y

5) Развивается дисплазия

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА, ПОМИМО НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ГЕМА

1) Снижается активность окислительно-восстановительных ферментов Y

2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов

3) Понижается железосвязывающая способность крови

4) Повышается количество сидероцитов

5) Угнетается сократимость мышц

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА, МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ

1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов

2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов

3) Повышается железосвязывающая способность крови Y

4) Повышается количество сидероцитов

5) Угнетается сократимость мышц

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману