Клиническое значение нарушений амелогенеза

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 20Следующая ⇒

Энамалобласты чувствительны к внешним влияниям, которые приводят к отклонениям нормального течения амелогенеза. Даже небольшие воздействия могут проявляться морфологически заметными изменениями состава эмали и ее количества. Более значительные поражения способны приводить к глубоким нарушениям энамелогенеза и даже гибели энамелобластов.
Если воздействие повреждающего фактора приходится на период секреции эмали, то количество образующейся эмали (толщина ее слоя) в данном участке снижается. Такое нарушение носит название гипоплазия эмали, или ее недоразвитие.
Если воздействие приходится на период созревания эмали, в большей или меньшей степени нарушается ее минерализация. Такое состояние называется гипокальцификацией эмали. При этом эмаль со сниженным содержанием минеральных веществ легко подвергается декальцификации и кариесу.
Гипоплазия и гипокальцификация эмали могут затрагивать один, несколько зубов или все зубы. В этих случаях причины нарушения имеют локальный,системный или наследственный характер, соответственно. Наиболее распространенными системными факторами являются эндокринопатии, заболевания сопровождающиеся лихорадочными состояниями, нарушения питания и токсическое воздействие некоторых веществ.
Локальная гипоплазия эмали может затрагивать один зуб или его часть. Она обычно обусловлена местными нарушениями, например травмой, остемиелитом. В постоянном зубе она может вызываться периапикальной инфекцией соответствующего временного зуба.
Системная гипоплазия эмали развивается при различных инфекционных заболеваниях и метаболических нарушениях, охватывая несколько зубов, в которых во время болезни происходило формирование эмали. По выздоровлении нормальный процесс амелогенеза возобновляется. В результате на зубах клинически заметны полоски гипоплазированной эмали, чередующиеся с нормальной эмалью. Если нормальное развитие эмали несколько раз прерывается вследствие метаболических расстройств, то возникает множественная гипоплазия эмали.
Дефекты эмали могут обусловливаться приемом антибиотиков тетрациклинового ряда. Тетрациклины включаются в обызвествляющиеся ткани, приводя к гипоплазии эмали и ее коричневой пигментации. Степень повреждения эмали зависит от дозировки антибиотика и длительности его применения.
Наследственная (врожденная) гипоплазия эмали, или несовершенный амалогенез, затрагивает все зубы (как временные, так и постоянные), в которых поражается вся коронка. Так как толщина эмали при этом резко снижается, зубы имеют желто-коричневый цвет. Несовершенный амалогенез может сочетаться с несовершенным дентиногенезом.
Локальная гипокальцификация эмали, как правило, обусловлена местными нарушениями. Системная гипокальцификация охватывает все зубы, в которых действие повреждающего фактора пришлось на период созревания эмали. Наиболее распространенным примером такого нарушения может быть аномальное обызвествление эмали при повышении содержания фтора в питьевой воде (в 5 и более раз превышающих его концентрацию во фторированной воде), приводящем к развитию заболевания, именуемого флюорозом. Для него характерно образование так называемой «изъеденной молью» эмали, в которой обнаруживаются множественные участки гипоминерализации.
Врожденная гипокальцификация эмали – наследственное заболевание, при котором нарушения выявляются во всех зубах. Сразу после прорезывания коронка имеет нормальную форму, однако эмаль отличается мягкостью, тусклым цветом, быстро стирается или отделяется слоями.

131. Морфологическая характеристика системы мочевых органов. Источники и основные этапы развития почки. Общий план строения почки. Эндокринный аппарат почки и регуляция процесса мочеобразования.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА – состоит из мочеобразующих органов и мочевыводящих путей.

Ф-ИИ ПОЧЕК

· Регуляция концентрации осмотически активных веществ, объема жидкости, ионная регуляция

· Выделение конечных продуктов азотистого обмена, экзогенных в-в и изщбытка органическихз в-в

· Уч-т в обмене БЖУ, здесь протекает разрушение различных пептидных гормонов измененных белков, образование фосфолипидов.

· Вырабатываются БАВЮ регулирующие давление и эритропоэз.

РАЗВИТИЕ: в ходе эмбриогенеза последовательно сменяют друг друга 3 пары органов выделения:

· ПЕРЕДНЯЯ ПОЧКА (предпочка, пронефрос) – образуется из передних 8-10 сегментных ножек мезодермы на 3-ей неделе. У зародыша человека она закладывается, но тут же подвергается элиминации (разрушению) – формируется мезонефральный проток

· ПЕРВИЧНАЯ ПОЧКА (мезонефрос) – формируется из 20-25 сегментных ножек, расположенных в области туловища зародыша. Закладывается в середине 4-ой нед эмбриогенеза. Формируется мнезонефральный проток, который растет по направлению к задней кишке. Канальца – метанефридии., к ним подрастают сосуды от аорты и формируются почечные тельца.

· ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ ПОЧКА (метанефрос) – закладывается на 2-м месяце, полное развитие заканчивается после рождения (12 лет). Из мезонефрального протока развиваются мочевыводящие пути, нефрогенная ткань(неразделенная на сегментные ножки мезодерма)дает начало почечным канальцам (нефронам).

СТРОЕНИЕ:покрыты соединительнотканной капсулой, по периферии – корковое в-во, внутри – мозговое в-во, которое делится на 8-10 пирамид, которые широким основанием обращены к корковому в-ву, а узкая вершина заканчивается почечным сосочком, обращенным в малую почечную чашечку. В процессе развития корковое в-во проникает между основаниями пирамид в виде почечных колонок, а мозговое в-во тонкие лучами врастает в корковое, образуя мозговые лучи.

Основа – строма – рыхлая соединительная ткань. Паренхима – почечные канальца. Структкрно функциональная единица – нефрон.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ: поступление – почечные артерии – междолевые артерии (между пирамидами) – дуговые артерии (между корковым и мозговым в-вом) – междольковые артерии (в корковое в-во) – внутридольковые артерии (от них начинаются приносящие артериолы), которые распадаются на клубочек капилляров, который собирается в выносящие артериолы (их диаметр меньше чем у приносящих), далее распадаются на капилляры, которые образуют перитубулярную сеть, открывающуюся в верхнем отделе коркового в-ва, где формируются звездчатые вены – междольковые – дуговые – междолевые – почечные вены.

ЮКСТОМЕДУЛЯРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ: диаметр приносящих и выносящих артериол приблизительно равен, следов-но давление в клубочковых капиллярах меньше чем в корковых нефронах, процесс фильтрации идет менее активно. Выносящие артериолы переходят в прямые сосуды, которые образуют сосудистый пучок в мозговом в-ве и только потом формируется перитубулярная капиллярная сеть.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК:

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии