Сем. Гепадна. Вирусов. Днк - содержащий. В 1965 году в

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 11Следующая ⇒

крови австралийца. HBS Ag - поверхн. (Блюмбергом).

HBV (+)

HBSAg (HSAg) гепатит В (S) антиген.

Был открыть в 1970 году вирус. Дейном     

Для заражения достаточно 0,00001 мл крови (переливании

крови)Протекает тяжело, 20% - переходит в хроническую форму,из них 20% летальность.

HBcAg HBcor Ag - репликация вируса при заболевании.

HBeAg - роль репликации

HBSAg - антиген - поверхностный (носители).

HBxAg - раковая трансформация.

Вирус самый стойкий (комнатная температура - 3 месяца,

холод - 6 месяцев, замораживание 15-20 лет, высушенная

плазма - 25 лет).

Инкуб, период - 1-6 месяцев.

Гибель: 1 - 100 градусов 30 минут - 1 час.

3% раствор хлорамина (60)'

0,2% раствор дезактина (60)

4% раствор перекиси 1,5 ч.

Автоклавирование - гибель, 45.

Сухожар. 180 градусов - 60.'

Источник: человек во все периоды заболевания, начиная с

инкубационого даже вся жизнь.

Гепатит С.

HCV(+) «Ласковый убийца». В мире 300млн.(ВИЧ -

40млн). В 10 раз контагиозное ВИЧ. Фактически

уровень в 5-6 раз выше. Род Flaviviridae

Существует не менее 11 генотипов (подтип В лечение

эффекта не дает).100 cубтипов (много квазивидов).

Вирус не стойкий в окружающей среде, выдерживает

Т- 50 гр., 100 гр.-2, 22гр-4 суток.

Вирус поражает гепатоциты, лимфоциты, макрофаги,

клетки костного мозга, л/у, селезенку, нарушение

функции иммунокомпетентных клеток.

Группа риска: наркоманы, гемофилия, больные на

гемодиализе, при переливании крови,вертикальный-2-7%.

Профес. заражение -1,8%.АТ не защищают от повторного заражения.

Выявляется у 1 -4,5 % населения.

Инкубационный период: 35 -85 дней.

Легкое течение, субклиническое, в 80 % без желтухи,

часто выявляется случайно при обследовании других

заболеваний.;40 -80 % хроническое течение в связи с

персистенцией, большой изменчивостью, мутациями

вируса. Он оказывает цитотоксическое действие.

Длительность заболевания при хронических формах 10

-20 лет, летальные исходы от карциномы (ГЦК),

цирроза печени. Вакцина до сих пор разрабатывается.

В Европе 70 % излечение, в Израиле -80% в связи с

проведением специфического лечения.

Тяжелое поражение печени, профилактика ГКЦ,

является показанием для трансплантации печени(3-4% геп.С). Ежегодно летальность от цирроза печени 3-4 тыс.(НС-индуц. цирроз).

По прогнозам ВОЗ ХГС в ближайшие 10 20 лет будет

основной проблемой летальности превышающей ВИЧ.

При обследовании в терапевтических отделениях в 10

%, а в дерматовенерологических в 13 % выявляется

ВГС.

Внепеченочные проявления: узелковый полиартрит, сахарный диабет 2 типа, аутоиммунный тиреоидит, кр. плоский лишай.  

Гепатит D

HDV (+)

Дефектный вирус РНК - содержащий, репродукция лишь при наличии HBV, так как оболочку формирует из HBsAg. Локализация в ядрах и цитоплазме, обладает цитопатическим действием, термоустойчив. Распространённость: Южная Америка, Африка, Средняя Азия.

Суперинфекция, утяжеляет исходы НВ. Группа риска: носители HBsAg, наркоманы, больные гемофилией, переливание крови, частые манипуляции, половой путь.

Инкуб, период: 1-2 месяца.

Часто бывает смешанная коинфиция В и Д при хронической форме вирус D можно обнаружить всю жизнь. Тяжёлое течение, арталгии в преджелтушный период. В желтушный период - субфебрильная температура 10-15 дней, рвота, уртикарная сыпь, увеличение селезёнки (25 %), ухудшение состояния через 3-4 недели.

Коинфиция В и Д на 4 день даёт фулминантное течение, > интоксикации, отёчно - асцитический синдром, волнообразное течение, формирование хр.Активного гепатита. С 5-9 недели - антитела IgG.

Пути передачи парентеральных гепатитов:

1.Контактно - бытовой при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек.

Заражение:

а)  инъекции;

б) осмотр гинеколога и стоматолога;

в) переливание крови или плазмы (инк. период 10-14
 недель);

г) бытовые контакты (татуировки, пирсинг, маникюр,
 педикюр, бритьё, стрижка);

д) от носителей HBsAg (при хронических гепатитах в
 семьях должны быть индивидуальные предметы обихода -
 бритва, мочалка, ножницы)

2.Половой (при нарушении целостности кожи и слизистых

оболочек)

3.Перинатальный (от матери к ребёнку) - носитель HBsAg

Заражение плода:

а) при родах;

б) трансплацентарно

Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости,

содержимом влагалища, в меньшей степени в желчи и

слюне.

Инфицирующая доза - 10 (в 7 степени) мл. крови. Гепатит

В, 10 (в 11 степени) - гепатит Д и 10 (во 2 степени) - 10 (в 4

степени) для гепатита С.

Патогенез: вирус ~► рот —►кишечник.

Через повреждённую кожу и слизистые оболочки попадает

в регионарные лимфоузлы, кровь.

Первичная вирусемия - паренхиматозная диффузия, попадает в клетки РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), обладает тропизмом к гепатоцитам, где происходит репликация вируса.

Вторичная вирусемия - нарушается морфология гепатоцитов вплоть до некроза. При HVB цитолиз оказывает не сам вирус, а Т - лимфоциты, которые разрушают вирус на гепатоцитах (аутоиммунная реакция) -хроническое течение, нарушение функций печени, при благоприятном исходе - формируется стойкий иммунитет.

Функции печени:

1.Дезинтоксикационная - перевод токсических продуктов,

образующихся в кишечнике в нетоксические (аммиак -

мочевина).

2.Белковая - синтез альбумина.

3.Пигментная - синтез билирубина.

4.Углеводная - образование гликогена.

5.Жировая - синтез холестерина и его разрушение.

6.Водная.

7.Инактивация гормонов.

8.Синтез факторов свёртывания крови.

9.Витаминный обмен В12.

При HV в первую очередь страдает пигментный обмен. Он проявляется клинически.

Иктеричность склер, кожи, слизистых оболочек. Моча -цвет пива, пенистая.

Обмен билирубина в крови.

Еr (живут 3-4 месяца 180 дней. Разрушение в селезёнке).

Гемин(Fe) - в норме токсичен.

Глобин (белок)

Непрямой билирубин попадает в печень (в гепатоцит)+2

моль глюкуроновой кислоты (фермент

глюкурнилтрансфераза)

Прямой билирубин (связанный, нетоксичен)

Жёлчные капилляры, пути, жёлчный пузырь

Стеркобилин, который окрашивает кал в тёмный

цвет

Всасывается в кровь

Выделяется с мочой в виде уробилиногена

При вирусном гепатите больше разрушается Ег, больше образуется непрямого билирубина, а т.к гепатоцит отёчный, повышается проницаемость его оболочки и часть билирубина попадает не в жёлчные ходы, а в кровь -желтуха,на высоте заболевания, билирубин не поступает в кишечник, стеркобинин отсутствует, кал обесцвечен.

При тяжёлых формах - когда значительно страдает функция печени, гепатоцит не может переводить непрямой билирубин в прямой, в кровь попадает непрямой, токсичный, воздействует на ЦНС, а при массивном некрозе наступает кома - это токсическое воздействие на мозг. Аутоиммунные реакции, нарушается дезинтоксикационная функция.

При разрушении значительного количества клеток, развивается хронический процесс и разрастается соединительная ткань - нарушение функции, процесс необратим.

Классификация:

1.Желтушная форма:

- с цитологическим действием

- с холестатическим действием
 2.Безжелтушная форма
3.Субклиническая форма

4.По течению:

- циклическая

- рецидивирующая

- волнообразная

- затяжная

- хроническая.

Клиника:Периоды:

1.Преджелтушный период- 1-2 недели (максимум месяц)

2.Желтушный период - 2 недели (2-3 месяца, если

происходит холестаз)

3.Период реконвалесценции - 2 недели и больше

4.Период отдалённых последствий (недели, месяцы, всю

жизнь)

Гепатит А - 3 - 4 недели, гепатит В больше.

В преджелтушный период Ds ставят редко, это плохо, т.к

больной уже заражён. От раннего лечения зависит исход.

Варианты преджелтушного периода:

1. Диспепсический - снижение аппетита, слабость, тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии, в правом подреберье 2. Катаральный (гриппоподобный) - в 40-50% встречаете) при гепатите А: температура 38-39 градусов, слабость недомогание, заложенность носа, гиперемия слизистой оболочки зева.

З.Артралгический (20%) - характерен для парентеральных гепатитов, боли в суставах, чаще в покое, ночью, утром, суставы не изменены. Данный период наиболее тяжёлый. 4.Астеновегетативный - слабость, головная боль, головокружение, раздражённость. 5. Латентный (самый благоприятный) 6. Смешанный.

В конце преджелтушного периода - потемнение мочи (пенистая, цвет пива).

В желтушный период состояние больного улучшается с момента появления желтухи, за исключением гепатита? и тяжёлых форм. Тяжесть в правом подреберье, увеличение печени, селезёнки, печень мягкая и эластичная, край закруглённый, иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи. Может быть кожный зуд, следы расчёсов. Цвет кожи: от желтоватого до насыщенного шафранового. Кал обесцвечен (билирубин не попадает в кишечник), моча тёмная, слабость, утомляемость, рвота, сыпь, кровоточивость дёсен, поражение ЦНС, плохой сон, аппетит, сонливость днём, понижение АД, брадикардия, запоры, парез кишечника, нарушение секреции желудка. Выделяют холестатическую (нарушение оттока жёлчи) форму с затяжным течением, отёчно-асцитическую.

В период реконвалесценции:

Снижается желтуха, появляется аппетит, исчезают диспепсические расстройства, уменьшаются размеры печени, длительная слабость, повышение ферментов ACT, АЛТ, (ферментомия).

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте