Тестовый контроль по теме «стресс»

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 19Следующая ⇒

1. Триада Селье включает:

1. инволюцию лимфоидной ткани

2. ишемическое повреждение миокарда

3. увеличение в размерах тимуса

4. формирование язв в желудочно-кишечном тракте

5. гиперплазию коры надпочечников

2. В фазу резистентности ОАС происходит преимущественная гиперплазия:

1.клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны

3. пучковой зоны

3. Составьте патогенетическую цепь событий, участвующих в реализации ОАС по Селье:

1. увеличение секреции АКТГ

2. освобождение кортиколиберина

3. действие стрессора на организм

4. усиление секреции проопиомеланокортина в гипофизе

5. активный синтез и секреция надпочечниками кортизола

4. Для первой стадии ОАС характерны:

1. активация РААС

2.инволюция коры надпочечников

3. увеличение в крови АКТГ

4. увеличение гонадотропинов в крови

5. уменьшение секреции опиатов

5. Для первой стадии ОАС характерны:

1. повышение тонуса симпатической нервной системы

2. снижение секреции кортизола корой надпочечников

3. снижение порога болевой чувствительности

4. торможение активности РААС

5. увеличение секреции опиатов

6. При стрессе первой активируется:

1. опиоидная система

2. симпатическая нервная система

3. система гипофиз - кора надпочечники

7. Для стресса характерны:

8. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией различных клеточных фосфолипаз

2. усилением синтеза клетками белка липокортина

3. ингибицией фосфолипазы А₂

4. угнетением пролиферации соединительной ткани

5. активацией липооксигеназы

9. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией синтеза антител

2. уменьшением популяции лимфоцитов в крови

3. снижением проницаемости мелких сосудов

4. торможением пролиферации соединительной ткани

5. торможением эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза

10. Общие эффекты катехоламинов и глюкокортикоидов:

11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:

1. увеличение тонуса гладких мышц резистивных сосудов

2. повышение уровня кортизола в крови

3. торможение пролиферации гладкомышечных элементов артериол

4.  «привыкание» барорецепторов крупных сосудов к повышенному артериальному давлению

5. торможение ПОЛ

12. Роль стресса в патогенезе ИБС можно связать:

13. Стресс - один из важнейших факторов патогенеза:

14. В патогенеза язвенной болезни ЖКТ существенную роль играют следующие нарушения регуляции при стрессе:

15. Во время стресса опиоидные пептиды:

1.активируют симпатическую нервную систему

2. ограничивают симпатические эффекты в органах-мишенях

3. тормозят взаимодействие катехоламинов с постсинаптическими терминалями в соответствующих синапсах

4. усиливают выход катехоламинов их норадренэргических синапсов

16. Для ОАС в стадии резистентности характерно:

Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:

1. к гипералгезии

2. к повышению порога болевой чувствительности

3. к ограничению реакции организма на катехоламины

Тесты II уровня

18. Назовите стадии ОАС по Селье:  

   1….   2…   3… 

19. Перечислите эффекты катехоламинов, обеспечивающие адаптацию новорожденных к постнатальному образу жизни;

1… 2… 3… 4…

20. Перечислите стресс-лимитирующие системы:       1 … 2. … 3. …4. …

21. Какую триаду симптомов описал Ганс Селье в своих экспериментах на крысах, подвергавшихся стрессу?

 1… 2… 3…

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США