Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Включения, их классификация, химическая и морфофункциональная характеристика. Реакция клеток на внешнее воздействие. Регенерация. Виды смерти клеток. Апоптоз.Содержание книги
Поиск на нашем сайте Включения - необязательные компоненты цитоплазмы; они возникают и исчезают в зависимости от состояния клетки. Различают 4 типа включений: · Трофические (капельки жиров, гранулы полисахаридов и т.д.) - резервные запасы питательных веществ. · Секреторные и экскреторные включения - обычно это мембранные пузырьки, содержащие вещества, подлежащие выведению из клетки; в одном случае (II) это биологически активные вещества (секреты клетки) (п. 2.2.2.3), в другом случае (III) - ненужные продукты обмена. · Пигментные включения – экзогенные (красители, провитамин А и т.д.), · эндогенные (меланин, гемосидерин (комплекс белка с железом), гемоглобин и др.).
Изменения в цитоплазме поврежденной клетки. Цитоплазма утрачивает способность к гранулообразованию. В нормальной клетке частицы краски, поступившие в ее цитоплазму, заключаются в гранулы. Цитоплазма и кариоплазма при этом остаются светлыми. При утрате способности к гранулообразованию гранулы не образуются, а цитоплазма и кариоплазма диффузно окрашиваются. Изменения в ядре. В ядре начинается отек перинуклеарного пространства, его расширение. Хроматин конденсируется в грубые глыбки, коагулируется. Это называется пикнозом. Нарушается регуляция белкового синтеза. В дальнейшем ядро разрывается на фрагменты. Это называется кариорексисом. В конечном итоге ядро подвергается лизису — кариолизис. Изменения митохондрий. На начальном этапе митохондрии сжимаются, затем набухают, округляются, их кристы укорачиваются и редуцируются, снижается синтез АТФ. В конечном итоге мембраны митохондрий разрываются, матрикс смешивается с гиалоплазмой. Изменения ЭПС. Цистерны гранулярной ЭПС фрагментируются и распадаются на вакуоли. Количество рибосом на поверхности мембран уменьшается, синтез белка снижается. Изменения комплекса Гольджи. Комплекс Гольджи может подвергнуться распаду в результате фрагментации его цистерн. Изменения лизосом. Количество первичных лизосом и автофагосом возрастает. Мембраны первичных лизосом разрываются. Выделившиеся из них ферменты осуществляют самопереваривание (лизис) клетки. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, структуры и функции органелл нарушается метаболизм клетки, что может сопровождаться накоплением в цитоплазме липидов (жировая дистрофия), гликогена (углеводная дистрофия) и белков (белковая дистрофия). При слабой интенсивности и кратковременном воздействии повреждающих факторов цитофизиологические изменения клетки могут быть обратимыми. При этом в одних случаях структура и функция клетки полностью восстанавливаются. Такая клетка продолжает нормально функционировать. В других случаях цитофизиология клетки восстанавливается не полностью. После этого клетка в течение некоторого времени продолжает функционировать, но вскоре погибает без видимых причин. Злокачественное перерождение клетки. В некоторых случаях в клетке нарушаются регуляторные процессы. Это может привести к нарушению ее дифференцировки, в основе которой лежат изменения в генах ДНК хромосом. В результате этого клетка приобретает относительную автономию, способность к безудержному делению, метастазированию. Вновь образовавшиеся дочерние клетки наследуют вышеуказанные свойства. Опухоль начинает быстро расти. Апоптоз - запрограммированная гибель клетки наблюдается в различных тканях человека и животных в норме, при патологии, в процессе эмбрионального развития. Такая гибель связана с тем, что в ДНК хромосом имеются гены, в которых закодирована программа гибели клетки. Она запускается в двух случаях: 1) при воздействии на клетку некоторых белков или гормонов (н-р, повышенное содержание ГКС в крови инициирует апоптоз лимфоцитов) 2) если на клетку не поступают регулирующие сигналы (Н-р, при кастрации, к предстательной железе не поступают сигналы от семенников, что приводит к саморазрушению клеток простаты).
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 469; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.006 с.) |