Экспертиза трудоспособности при хроническом панкреатите.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 30 из 32Следующая ⇒

Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого

начала развивается постепенно, при­нимая хроническое течение.

Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,

двенадцатиперстной кишки, печени, желчно­го пузыря и желчевыводящих путей, т. е.

органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной

железой;

алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,

алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток­сикации, отравления; изменения

в протоковой системе поджелудоч­ной железы (первичные опухоли, стриктуры,

метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.

Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого

панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых

отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей

паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене­ниям в

протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.

Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание

соединительной ткани, в резуль­тате чего развивается фиброз и склероз. Последний

может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией

железистой ткани. В результате усиленного развития сое­динительной ткани железа

уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с

фиброзом ткани наблю­даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,

воспалитель­ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест­венные

мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения

солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче­ского панкреатита: 1)

хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)

псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)

хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий

пан­креатит).

Д-КА И ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Классификация: 1.Язвенные кровотечения- 50-60% 2.Заболевания желудка- 30-40% 3. Кровотечение из желудка, вызванное другими заболеваниями (крови, селезенки)- 3-5% 4.Ложные кровотечения (нос,гортань) Источники кровотечения: I группа – рак, II ст.-12%, доброкачественные опухоли-3%, гастрит-10%, с-м Меллори-Вейса-7%, цирроз печени-6%, травмы-1%, ожоги-0.5%, дивертикулы-0.5%, III гр. болезни крови (гемофилия,лейкоз, б-нь Верльгофа),спленомегалия, б-нь Банти, тромбофлебит,гипертоническая б-нь, прием лекарств (резерпин, салицилаты, гормоны, антикоагулянты) уремия, капилляротоксикоз,аневризма. механизм: Язвенная б-нь: прогрессирование, дистрофия, некроз, перфорирование, разрушение сосудов. Рак желудка: экспансивный рост, нарушение питания,распад,повреждение сосудов. Эррозивный гастрит: стресс,выброс адреналина,спазм сосудов,очаговый некроз, переваривание,эррозии,язвы. с.Меллори-Вейса: гастрит, пищевые погрешности, другие б-ни -> рвота, напряжение кардии и диафрагмы, разрыв слизистой и мышц -> кровотечение. Варикоз вен: цирроз печени и портальный блок, гипертензия, венозные коллатерали, разрыв узла, свертывание крови. Доброкачественные опухоли: рост,нарушение питания, распад, кровотечение. Травмы: повреждение тканей и сосудов,кровотечение,роль желудочного сока в гемостазе. Ожоги: некроз слоев,образование струпа,отторжение некротических масс, обнажение сосудов,кровотечение на 3-10 день. Дивертикулы: застой, раздражение, воспаление, некроз + переваривание, кровотечение. Гемофилия: недостаточно антигемофильного фактора,несвертываемость крови+переваривание. Б-нь Верльгофа: гиперспленизм, разрушение тромбоцитов, изменение капилляров, кровоизлияние, некроз, отторжение.

Патогенез: 1.Потеря крови,нарушение гемодинамики, гипоксия, дистрофия, нарушение структуры и функции, кровотечение, V=20-50% -> смерть. 2.Перераспределение жидкости: из тканей и клеток -> в сосудистое русло. ОЦК- гемодилюция (разведение). 3.Нарушение обмена (водного, электролитного, Б,Ж,У). 4.Нарушение метаболизма (активация гликолиза, ЦТК,ПФП, энерг.обмен). 5.Интоксикация организма за счет продуктов разложения крови: азотемия, повышение t, воспалительный синдром.

  Механизм компенсации: спазм сосудов, выброс крови из депо, изменение ЧСС, снижение УО, СИ, изменение ЧД, гемодилюция, стимуляция гемопоэза и гемостаза, изменение метаболизма, снижение ОЦК, спазм сосудов, нормализация АД, кровотечение, стимулирование гемостаза, остановка кровотечения. Кровотечение, компенсированное- до 10%, субкомпенсированное- до 20-25%, декомпенсированное- до 30%, смертельное- до 30-50%.

Методы исследования: Кровь: Er, Hb, Ht, L, СОЭ - повыш., Tr- сниж., протромбин- сниж. или N, свертываемость крови, фибринолиз- пов., ретракция сгустка, длительность кровотечения. Различают: обильное (профузное) - 2 л, умеренное - 0.7-1.3 л, незначительное - до 0.5 л, микрокровотечение.

Диагностика; задачи: ОК, гемостаз, источник (локализация и состояние), скорость кровотечения, стадия основного заболевания, степень компенсации. Экстренность диагностики: опасность для жизни, возможность срыва компенсации, возможность возобновления кровотечения-> смерть, позднее лечение - сомнительный результат. Клинические группы: 1.обильное или умер продолжающееся, 2. обильное или умеренное повторяющееся, 3.обильн или умер остановившееся, 4. незнач (продолж.,повтор.,остановив.), 5. микрокровотечение.

КЛИНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ: "рыбье дыхание" (обескровливание), восковая окраска (тяжелое обескровливание), при исследовании живота: усилена перистальтика. С-м жгута (Штенден-Генок) -пораж капил, С-м Бергмана -прекращение болей при начале кровотечения.

ДИАГНОСТИКА: 1.объем кровопотери 2.источник кровотечения 3.продолжительность кровотечения ОК=ДОЦК-ОЦК - формула не подходит,т.к. идет разведение крови. Источник: ФГДС. Дифференциальная диагностика: -от кровотечений из легких; из пищевода; из желудка (рак, травма, эрозивный гастрит,с-м Меллори-Вейса, аневризма сосуда,ущемление грыжи); от заболеваний ССС (гипертония, атеросклероз, аневризма аорты); от заболеваний печени и селезенки (цирроз,спленомегалия); от з крови (гемофилия); от мед;от киш кровотечений.

  Тактика в зависимости от вида кровотечения 1.Профузное (обильное) или умеренное продолжающееся кровотечение -> срочная операция 2.Профузное или умеренное повторяющееся кровотечение -> срочная операция 3.Профузное или умеренное остановившееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обследование 4.Незначительное продолжающееся, остановившееся, повторяющееся кровотечение -> медикаментозное лечение,наблюдение,обслед. 5.Микрокровотечение -> лечение,обследование (бензидиновая проба)

ОПЕРАЦИИ 1.Резекция желудка (Б-2,Гофмейстера-Финстерера) 2.Местный гемостаз (прошивание язвы вместе с кровоточащими сосудами) 3.Пункт 2 + ваготомия (пересечение нерва Ляторже) 4.Перевязка сосудов,идущих к язве. ЛЕЧЕНИЕ 1.В хирургическом стационаре (гемостаз,наблюдение за гемодинамикой,за общим состоянием,возможность операции) 2.Постельный режим! 3.Диета Мейленгахта (протертая пища) 4.Переливание Er массы и плазмы 5.Гемостаз (вискоза, вит.С, хлорид Nа, тромбин+ ГАКК внутрь, Е-аминокапроновая к-та в/венно) 6.Желудочная гипотермия (монография Шалимова)!Эндоскопический гемостаз (врем.) Местный гемостаз (повыш.свертываемость)

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов