Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Раздел 08. Обмен нуклеотидовСодержание книги Поиск на нашем сайте В синтезе пуриновых нуклеотидов НЕ участвует: = глутамин = глицин + аланин = аспартат = СО2 Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза: + возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов = превращает аденин в АМФ = высоко активна у пациентов с гиперурикемией = участвует в синтезе инозиновой кислоты (ИМФ) из простых предшественников = ингибириуется аллопуринолом Регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo: + КАД-фермент (полифункциональный фермент, обладающий активностью карбамоилфосфатсинтетазы (КФС-II), аспартаттранскарбамоилазы и дигидрооротазы) = дигидрофолатредуктаза = дигидрооротатдегидрогеназа = УМФ-синтаза = ЦТФ-синтетаза Причиной гиперурикемии НЕ может быть: = суперактивация ФРДФ-синтетазы = устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингибированию + снижение активности ксантиноксидазы = снижение скорости реутилизации пуриновых оснований = избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей Гиперурикемия и подагра наблюдаются при: = оротацидурии = атеросклерозе + синдроме Леша-Найхана = гиперкортицизме = фенилкетонурии 5-Фторурацил является ингибитором: = дигидрофолатредуктазы = рибонуклеотидредуктазы = УМФ-синтазы + тимидилатсинтазы = КАД-фермента При недостаточности УМФ-синтазы наблюдается: = подагра = синдром Леша-Найхана + оротацидурия = иммунодефицит = болезнь Гирке Для лечения подагры используют: = тимин = 5-фторурацил = оротат + аллопуринол = азосерин Для лечения оротацидурии используют: = 5-фторурацил = оротат + уридин = тимидин = карбамоиласпартат В синтезе дезоксирибонуклеотидов участвует: = нуклеозидтрифосфат = NADH +низкомолекулярный белок тиоредоксин = амидофосфорибозилтрансфераза = метил-Н4-фолат РАЗДЕЛ 09. ОБМЕН ЛИПИДОВ Желчные кислоты: = синтезируются в поджелудочной железе = входят в состав хиломикронов = обеспечивают оптимальное рн для действия панкреатической липазы = активируют липопротеинлипазу + способствуют повышению поверхности контакта панкреатической липазы с субстратом ТАГ ресинтезированные в энтероцитах включаются в состав липопротеинов: = ХМзрелые = ЛПОНП = ЛПНП + ХМнезрелые = ЛПВП При длительном отсутствии в пище растительных жиров в организме возникает Недостаток жирной кислоты: = пальмитиновой = олеиновой + линолевой = стеариновой = пантотеновой Синтезированные в печени ТАГ, фосфолипиды, холестерол: = остаются в печени = используются на построение мембран + включаются в состав ЛПОНП = сгорают в ЦТК = гидролизуются до глицерола и жирных кислот
ЛП-липаза катализирует гидролиз ТАГ в: = кишечнике + в составе ХМ и ЛПОНП = энтероцитах = адипоцитах = составе ЛПНП Реакцию: Ацил-КоА + Карнитин → Ацил-карнитин + НSКоА катализирует: + регуляторный фермент β-окисления = ацил-КоА-синтетаза = полифункциональный фермент – синтаза жирных кислот = NAD+-зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа = FAD-зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа Энергоноситель (топливная молекула) Н3С-СО-СН2-СООН: + образуется в печени = используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании = является субстратом глюконеогенеза = образуется в жировой ткани = может превращаться в пируват
b-Окисление жирных кислот в печени: = активируется в абсорбтивный период = является источником энергии для процесса гликолиза + регулируется концентрацией малонил-КоА = протекает в цитозоле клетки = активируется при повышении отношения АТФ/АДФ Метаболический путь: «Ацетил-КоА → Ацетоацетил-КоА → ГМГ-КоА → Мевалоновая кислота→…..→…..» = протекает в митохондриях = использует ацетил-КоА, образующийся в постабсорбтивный период при β-окислении = ингибируется инсулином + заканчивается образованием холестерола = протекает без использования энергии АТФ
Снижение скорости метаболическогог пути: «Холестерол → 7α-гидроксихолестерол…→... → Хенодезоксихолевая кислота» приводит к: = гипертриацилглицеролемии = ожирению + желчнокаменной болезни = снижению содержания холестерола в крови = хиломикронемии
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-08; просмотров: 167; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.128 (0.006 с.) |