Тема №18 «Итоговое занятие №3»

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 17

Цели

Общая цель: Знать основные причины и механизмы развития типовых патологических процессов.

Конкретные цели

План практического занятия:

Самостоятельная работа студентов

    Задание 1. Студентам повторить весь учебный материал по этим темам к коллоквиуму.

    Задание 2. Студентам самостоятельно проработать и знать механизмы расстройств в организме при развитии типовых патологических процессах: кислородного голодание, расстройства микроциркуляции, воспаление, гипертермические реакции, лихорадка, опухолевый рост.

Приложение 1

Эталоны ответов на тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Эталоны ответов на тестовые задания

Приложение 2

Эталоны ответов на ситуационные задачи

Тема №7. «Иммунопатологические состояния. Аллергия. Аллергоподобные состояния».

Задача№15

1. У больного анафилактический шок.

2. По классификации Джилла и Кумбса взаимодействие аллергенов и антител называется реагиновым.

3. Нет. Ампициллин является гаптеном, так как по химической структуре не является белком. После его попадания в организм и связывания с транспортным белком становится полноценным антигеном.

4. В динамике развития анафилактического шока выделяют три последовательно развивающиеся фазы стадии разрешения: иммунологическую, патобиохимическую и патофизиологическую (клинических проявлений).

Механизмы развития клинических проявлений прианафилактическом шоке:

I. Иммунологическая фаза: вторичное попадание в организм антигена приводит к активации клеток памяти иммунной системы, выделение реагинов (IgE) их фиксация на мембране тучных клеток.

II. Патобиохимическая фаза: после образования комплексов аллергена со специфическими антителами и их фиксаций на тучных клетках, происходит дегрануляция клеток мишеней-первого порядка и образуются, активируются или высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её клиническую симптоматику).

III. Патофизиологическая (клинических проявлений) фаза характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках - и тканях‑мишенях) и генерализованные расстройства жизнедеятельности организма. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С₄, D₄ происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой частти крови в ткани, что приводит к нарушению системного кровообращения. Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е₂, I₂, D₂, кининов, аденозина. У больного в стадию декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В₄, С₄, D₄.  

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии