Миокардиодистрофия при гипотиреозе

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 15Следующая ⇒

При гипотиреозе основой развития миокардиодистрофии является снижение обменных процессов в миокарде вследствии уменьшении количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. Повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибрилы, приводит к отеку миокарда. В ткани сердца повышается содержание натрия и уменьшается калия.

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется болями в области сердца, постоянными ноющими; аритмиями (синусовая брадикардия, а-в блокады). Аритмии документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичным для ЭКГ, кроме того, является низкий вольтаж зубцов, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т.

Основой лечения миокардиодистрофии при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов - тиреоидина.

Кардиомиопатия - общие положения

Предположение о наличии у больного кардиомиопатии должно возникнуть у врача при наличии развернутой клиники синдрома воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений в миокарде, если при этом:

а) не удается выявить какой-либо этиологический фактор болезни;

б) нет признаков воспалительного процесса в организме;

в) наблюдается выраженная торпидность признаков сердечной недостаточности и проводимым лечебным мероприятием;

г) сердечная недостаточность по типу застоя в верхней полой вене и воротной вене;

д) наличие кардиомегалии;

е) тромбоэмболические осложнения.

Каждый из указанных типов кардиомиопатий требует дифференциального диагноза с определенным кругом заболеваний.

Кардиомиопатия дилятационная

ДКМП - диффузное заболевание миокарда, характеризующееся рсширением полостей сердца и выраженным нарушением его систолической функции, и сопровождающееся прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Кардиомиопатия дилятационная - диагностические критерии

Жалобы. Боли в области сердца, длительные, ноющие, примерно у четверти больных типа стенокардии. Беспокоят также сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья по ночам, отеки, боли в правом подреберье.

Анамнез. Заболевание начинается медленно, исподволь. Нет указаний на ИБС, ревматизм, миокардит, легочное сердце.

Данные физических методов исследования. При осмотре цианоз, набухание шейных вен, одышка, вынужденное положение ортопное. Пульс - частый, аритмичный. Границы сердца значительно расширены в обе стороны и вверх. Тоны глухие, часто ритм галопа и признаки разнообразных нарушений ритма. В легких - застойные хрипы. Отеки, асцит, гепатомегалия. Часто признаки тромбоэмболии в различные органы.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

ЭКГ - специфических изменений нет. Могут быть очаговые изменения, даже глубокий зубец Q. Они более характерны для ИБС, постинфарктного кардиосклероза.

ЭхоКГ - изменения неспецифичны, но более или менее характерны - выраженная дилятация полостей сердца без гипертрофии, диффузная гипокинезия, снижение ФВ, смещение створки митрального клапана к задней стенке левого желудочка; интактные клапаны сердца, наличие внутрисердечных тромбов.

Радиоизотопное исследование с ⁶⁷Ga позволяет отличить ДКМП от миокардита.

Коронарография - позволяет отличить ДКМП от ИБС, коронарные артерии при ДКМП не изменены.

Рентгенография грудной клетки - кардиомегалия, увеличение размеров сердца.

Биопсия сердца - неспецифические дегенеративные изменения - очаги некроза, миоцитолиз.

Диагноз ДКМП ставится методом исключения - ex exclusionem. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ИБС, миокардитом Абрамова-Фидлера, алкогольной миокардиодистрофией

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии