Этиология и патогенез заболеваний пародонта . Классификация.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 13Следующая ⇒

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 1.Изучить этиологию заболеваний пародонта.

                            2.Ознокомиться с классификацией заболеваний паро

                    донта.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

В практике врача-стоматолога преобладают воспалительные заболевания пародонта. Научные публикации зарубежных и отечественных ученых посвящены преимущественно воспалительной патологии паро­донта. В настоящее время достаточно хорошо изучены этиологические факторы гингивита, позволяющие проводить профилактику, этиотропную и патогенетическую терапию.

Известно, что гингивит относят к неспецифическому воспалению десны и поэтому причинными факторами являются инфекционный (микробный), механический, химический, физический и другие.

Установлено, что первопричиной гингивита является микробный налет (бляшка), ассоциации микроорганизмов, индуцирующих воспаление.

Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы. О роли организма в развитии болезни И.В. Давыдовский писал: "Никакой фактор сам по себе не может быть причиной болезни. Такой причиной всегда является отношение организма к этому фактору и обратно. Болезнь развивается в результате взаимодействия различных факторов с организмом".

Микробный налет располагается над пелликулой зуба. Его основу составляет комплекс гликозоаминогликанов и протеинов (белки, углеводы и др.). Главными неорганическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, натрий, связанные с органической матрицей. 70% твердого остатка бляшки составляют микроорганизмы. Ведущее значение отводят Str. Sanquis, Str. mutans, Bac.melanogenicus, Actinomyces viscosus и др. При образовании бляшки вначале определяют кокковую флору, затем, по мере увеличения толщины налета, в ее глубоких отделах начинают преобладать анаэробные формы (фузобактерии, спирохеты и др.), а количество стрептококков уменьшается на 30%.

Начало воспаления десны регистрируется в области десневой борозды. Десневая борозда представляет собой щель, пространство между эмалью зуба и прилежащей десной. Эпителий десневой борозды переходит в соединительный эпителий (зубодесневое соединение, эпителиальное прикрепление). Известно, что внутренняя поверхность десны соединяется с гидроксиапатитом эмали через органическую прослойку посредством гемидесмосом. Десневая борозда, эпителиальное прикрепление представляют барьер, защиту пародонта от мик­робной агрессии, травмы и т.д. Эта барьерная функция обеспечена особенностями строения эпителия десневой борозды и соединительного эпителия: эпителий представлен несколькими слоями клеток, которые не ороговевают, очень быстро обновляются по сравнению с клетками ротового эпителия (эпителий, покрывающий десну). Кроме того, эпителий борозды и соединительный лишены выростов соединительной ткани и представлены ровной линией.

Обеспечение нормального питания эпителия происходит за счет особенности строения кровеносных сосудов: нет капиллярных пе­тель, и сосуды представляют подобие посткапиллярных венул, которые обладают большей проницаемостью.

Десневая борозда в норме содержит десневую жидкость, которая как бы замыкает вход в зубодесневое соединение и обладает большими защитными свойствами. Установлено, что десневая жидкость при интактном пародонте представляет собой транссудат, то есть ее состав соответствует сыворотке крови. Поступление десневой жидкости в десневую борозду происходит вследствие высокой проницаемости сосудов этой области. Белки десневой жидкости соответствуют белкам сыворотки крови - глобулины, альбумины и фибрин. Существует мнение о том, что глобулины и фибрин могут способствовать плот­ному соединению эпителия десны с эмалью, образуя клейкую пленку (адгезия). Из клеточных элементов преобладают полиморфноядерные лейкоциты, являющиеся микрофагами (95-97%). Десневая жидкость в норме нестерильна, в ней находится незначительное количество микроорганизмов, характерных для полости рта. В десневой жидкости содержатся антитела и иммуноглобулины A, G, М, система комплемента, все 9 компонентов которой имеют важное значение в осуществлении комплекса реакций, из которых складывается воспаление: фагоцитоз, хемотаксис, освобождение вазоактивных веществ.

В десневой жидкости определена высокая активность различных ферментов (катепсин Д, фосфатазы и др.), обнаружен антимикробный фактор. Кроме того, отмечен высокий уровень рН десневой жидкости (колеблется от 6,3 до 7,9) и зависит от содержания азота и мочевины. Таким образом, далеко не полный обзор количественного и качественного состава десневой жидкости свидетельствует о ее высокой барьер­ной функции для пародонта.

При воспалении десны резко меняется количество и состав десневой жидкости, происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием кармана и прогрессированием патологических изменений в под­лежащих тканях. Под воздействием антигенов, токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ). В результате альтерации этих клеток выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидр о лазы, лизоцим и др.) - стартовые площадки воспаления (А.И.Струков). Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом различных медиаторов воспаления. Различают медиаторы воспаления плазменные (калликреин - кининовая система, система комплемента) и клеточные. Из плазменных медиаторов брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, а калликреин акти­визирует хемотаксис ПЯЛ и фактор Хагемана свертывающей си­стемы крови. За происхождение клеточных медиаторов ответ­ственны ПЯЛ, лаброциты, базофилы - гистамин, серотонин, простагландины, лимфокины, медленно реагирующая субстанция. Под действием биологически активных веществ, происходит расстройство микроциркуляции (замедление кровотока, васкулиты, тромбы), разви­вается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии.

В развитии воспаления, повреждении десны большое значение отводят ПЯЛ: количественное изменение (нейтрофилопения) или качественные (дисфагоцитоз), то есть синдром недостаточности нейтрофильных лейкоцитов. Выявлена связь между выраженностью патоло­гического процесса и подавленностью функции НПЯЛ.

До недавнего времени считалось, что роль НПЯЛ в защите организма от инфекции выражается в виде неспецифической резистентности организма. Однако появились работы с указанием на участие их в специфическом иммунном ответе и реализации иммунологических феноменов. Воспаление нельзя рассматривать в отрыве от иммуните­та. Воспалительную фазу иммунного ответа выделяют как один из этапов реакции на антигенную стимуляцию, что находится в соот­ветствии с концепцией иммунного воспаления, которому среди других признаков присущи структурно-функциональные особенности НПЯЛ.

Известно, что при гингивите увеличено количество ПЯЛ, но по мере развития воспалительных изменений в капиллярной крови десны нарастает лейкопения и увеличивается число иммунокомпетентных клеток-лимфоцитов. Одновременно уменьшается количество фагоци­тов, гранулоцитов, моноцитов (И.М. Жяконис). Отмеченное автором увеличение в капиллярной крови десны, кроме того, В-лимфоцитов и уменьшение Т-лимфоцитов, преобладание плазматических клеток в десне свидетельствуют против гиперчувствительности замедленного типа.

Важным звеном патогенеза воспалительных заболеваний пародонта является расстройство микроциркуляции. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками (альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины G, А, М). Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Наряду с этим происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидазы, разрушение коллагена в результате высокой активности коллагеназы и зластазы. Кроме того, нарушается синтез коллагена из-за снижения функции фибробластов (вследствие цитопатического Действия сенсибилизированных лимфоцитов).

Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, в результате чего образуется патологическая грануляционная ткань, наблюдается акантоз эпителия.

Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на костную ткань альвеолы (гингивит переходит в пародонтит). Причины перехода гингивита в пародонтит обуславливаются в значительной степени реактивностью организ­ма, составом микробов поддесневой зубной бляшки. Сопутствующие заболевания организма (эндокринные, желудочно-кишечного тракта и др.) несомненно, снижают общую сопротивляемость организма, его устойчивость к действию инфекционной агрессии и предрасполагают к возникновению и прогрессированию воспаления в пародонте.

Вместе с тем, нельзя не признать значение некоторых из них как причинных факторов, обуславливающих возникновение заболеваний пародонта. Это относится прежде всего к пародонтозу - самостоятельному заболеванию дистрофической природы, а также пародонтолизу - патологическому состоянию, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы неясной этиоло­гии (синдром Папийона-Лефевра и др.).

Примером ведущей роли общих изменений организма в возникновении патологии пародонта является недостаток витамина С (гиповитаминоз), некомпенсированная форма сахарного диабета, при котором изменения десны первично дистрофического характера (склероз, гиалиноз) развиваются вследствие специфических диабетических микроангиопатий. В таких условиях вторично развивающееся воспаление протекает тяжело и ведет сравнительно быстро к деструк­ции пародонта.

В ноябре 1983 г. на заседании XVI Пленума правления Всесоюзного научного общества сто­матологов были утверждены терминология и классификация заболеваний пародонта, предло­женная ВОЗ. Построена классификация по нозологическому принципу. Особенность клас­сификации состоит в том, что в ней отражен дифференцированный подход к патологии в за­висимости от клинико-морфологических изме­нений пародонта.

I.    Гингивит – воспаление десны, обусловлен­ное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический.

Течение: острое, хроническое, обострившее­ся, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализован­ный, генерализованный.

II. Пародонтит – воспаление тканей паро­донта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.

Течение: острое, хроническое, обострившее­ся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: локализован­ный, генерализованный.

III. Пародонтоз – дистрофическое поражение пародонта.

Течение: хроническое, ремиссия.

Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Распространенность процесса: генерализо­ванный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз-Х, сахарный диабет некомпенсированный, нейтро-пения и др.).

V. Пародонтомы – опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте (эпулис, фиброматоз десен и др.).

В последнее время выделена быстропрогрессирующая форма пародонтита.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману