Гипофункция щитовидной железы.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Развиваются следующие заболевания:

1. Микседема – слизистый отёк кожи

- врождённая

- приобретённая

Характеризуется преобладанием процессов торможения в организме, затрудняется выработка условных рефлексов. У взрослых животных наблюдается снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, ломкость роговых образований, выпадение волос и другие трофические расстройства. У молодых животных – наблюдается отставание физического и умственного развития, явление карликовости, недоразвитости половых органов, «тупое» выражение лица.

2. Эндемический зоб – возникает спорадически у животных биогеохими-ческих зон с недостаточным содержанием йода в почве, воде.

Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на обмене углеводов, белков, жиров, минеральных веществ, воды. Отмечают расстройство высшей нервной деятельности, роста и полового развития. Высокая внутриутробная смертность, рождение слабых, физиологически недоразвитых плодов.

Происходит увеличение щитовидной железы в результате недостатка йода. Дефицит йода приводит к снижению синтеза тироксина и трийодтиронина, поэтому в гипоталамусе увеличивается синтез тиреотропного гормона. Это вызывает разрастание щитовидной железы, масса которой может достигать нескольких килограмм.

В районах с недостатком йода (эндемические зоны) рождаются кретины – умственно отсталые карлики с непропорционально развитым телом. Отмечают расстройство высшей нервной деятельности, трофики, водно-солевого и жирового обмена, роста и полового созревания, нарушается работа сердца и кровеносных сосудов.

У взрослых животных гипофункция щитовидной железы ведёт к бесплодию, абортированию, понижению молочной продуктивности. Наблюдается энофтальм (западение глаз) и слизистый отёк области межчелюстного пространства.

Гиперфункция щитовидной железы.

Наблюдается:

- тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб) или базедова болезнь.

Симптомокомплекс базедовой болезни:

1. увеличение щитовидной железы

2. экзофтальм (пучеглазие)

3. повышение основного обмена

4. усиление теплопродукции

5. тахикардия

6. повышение психической возбудимости

7. кахексия

Ведущими патологическими факторами в развитии тиреотоксикоза считают нарушение иммунологических процессов.

Паращитовидные железы.

Вырабатывают паратгормон – повышает содержание Ca и снижает уровень P в крови. Удаление паращитовидных желёз приводит к смерти. Основное место действия паратгормона – костная ткань.

Гипофункция.

Происходит снижение концентрации Ca и повышение концентрации P. Наблюдаются судороги, нарушение сердечной деятельности, гипертензия, тахикардия, одышка, нарушение пищеварения, обмена веществ, повышение температуры тела. Происходит вымывание солей Ca из костной ткани, что приводит к частым переломам и деформациям костей. Возможен летальный исход.

Гиперфункция.

Развивается при аденоме или гиперплазии желёз. Происходит увеличение секреции паратгормона, что ведёт к увеличению концентрации Ca и снижению концентрации P. Наблюдается обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, остеодистрофия, может развиться мочекаменная болезнь. Летальный исход.

Поджелудочная железа.

Вырабатывает:

1. Инсулин – он вырабатывается В-клетками островков Лангерганса, превращает глюкозу в гликоген печени и мышц, препятствует образованию белков и жиров, стимулирует образование аминокислот из глюкозы и белков из аминокислот.

2. Глюкогон – вырабатывается L-клетками, расщепляет гликоген печени до глюкозы.

3. Липокаин – вырабатывается в эпителии протоков поджелудочной железы, усиливает окисление высших жирных кислот, образуя фосфатиды, тем самым предотвращая жировую инфильтрацию печени.

4. Ваготонин – усиливает возбудимость вагуса.

Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету. Происходит повышение сахара в крови, моче. В тканях быстро расходуется гликоген и для энергетических целей используются жиры и белки. При расщеплении белков образуются недоокисленные продукты, большое количество которых вызывает интоксикацию организма, возможно развитие кетоза и диабетической комы.

Основные проявления:

- потеря сознания

- дыхание Куссмауля

- снижение артериального давления.

Гиперсекреция инсулина ведёт к развитию панкреатической комы. Систематическое перенасыщение сахаром стимулирует повышение выработки инсулина, происходит усиление функции поджелудочной железы. Если сахар не поступает в организм в течение некоторого времени, возникает избыток инсулина, что ведёт к развитию гипогликемии и обмороку. Первая помощь – дача сахара.

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

Причины:

- наследственная предрасположенность

- разрушение островкового аппарата (панкреатит, травма)

- избыток антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон)

- перенапряжение

Предрасполагающие факторы: гиподинамия, ожирение, несбалансирован-ность рациона, нервно-психическое перенапряжение.

Нарушается обмен веществ:

Нарушение обмена углеводов – прекращается поступление глюкозы в мышцы, печень, почки, лёгкие. Проявляется полиурией, потерей Na и K, повышением аппетита и жаждой.

Нарушение обмена жира – увеличение синтеза холестерина, повышение кетогенеза, повышение липолиза  это приводит к развитию кетоза, снижению массы тела.

Нарушение обмена белка – преобладают процессы катаболизма, включение аминокислот в глюконеогенез. Нарушаются процессы регенерации, угнетение гемопоэза, иммунодефицит.

Нарушение недоокисленных продуктов – образование недоокисленных продуктов, дефицит энергии, повышение образование кетоновых тел. Проявляется гипоксией, ацидозом.

Характерные осложнения:

1. Ангиопатия – поражение мелких артериальных сосудов с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены.

2. Атеросклероз – развитие гипертензии, ишемии сердечной мышцы вплоть до инфаркта.

3. Поражение нервной системы – энцефалопатия, понижение чувствительности.

4. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) – сопровождается отёками, протеинурией.

5. Поражение костно-мышечной системы – остеопороз, мышечная дистрофия.

6. Поражение органов зрения – слепота.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров