Нарушение всасывания железа:

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

· энтериты различного генеза;

· синдром недостаточности всасывания (мальабсорбции);

· резекции тонкой кишки; резекции желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;

· лямблиоз и глистные инвазии.

Повышенная потребность в железе:

· беременность, лактация;

· интенсивный рост и пубертатный период;

· В₁₂-дефицитная анемия, леченная витамином В₁₂.

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность (голодание, вегетарианство и др.).

Формирование железодефицитного состояния — длительный процесс. Сначала развивается латентный дефицит железа, а позднее — явная ЖДА. Дефицит железа начинает восполняться сначала за счет резервного, затем — за счет транспортного фондов и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа.

Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в истощении его органных и транспортных запасов при сохраняющихся в нормальных еще пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью выраженности дефицита железа в организме.

Важную роль в патогенезе системных проявлений ЖДА играют изменения процесса перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной активности и иммунного статуса. При анемии тяжелой степени развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения. ЖДА рассматривается как тотальная органная патология, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей, эпителиальных структур, иммунной системы.

Клинические проявления ЖДА

Клиническая картина ЖДА обусловлена нарушением внутриклеточного метаболизма, мембранопатией и синдромом регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей.

Проявления заболевания зависят от степени дефицита железа, недостаточности гемоглобина и симптомов, вызванных дефицитом железосодержащих ферментов. О тяжести ЖДА судят по уровню гемоглобина: легкая степень характеризуется снижением его до 110–90 г/л, средняя — от 89 до 70 г/л, тяжелая — от 69 г/л и менее.

Клинические проявления анемии обычно регистрируются при средней степени выраженности болезни. При латентном дефиците железа, а также при анемии легкой степени пациенты могут не предъявлять жалоб, и объективными признаками болезни будут только лабораторные показатели.

Больные ЖДА часто жалуются на одышку и сердцебиение при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания появляются и нарастают слабость, утомляемость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами, обмороки, шум в голове, бессонница. Эти симптомы неспецифичны для ЖДА и могут наблюдаться при анемиях другой этиологии (гемодинамические проявления анемий).

Развивающиеся в связи с дефицитом железа тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям кожи, которая становится бледной, сухой, на ней появляются трещины, нередко наблюдается желтизна ладоней, стоп и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина. Возникают трещины в углах губ (ангулярный стоматит). Развивается также истончение волос, усиленное их выпадение, поседение. Наряду с этим появляется ломкость ногтей, их поперечная исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление и уплощение ногтевой пластинки, вогнутость ногтей с развитием ложкообразной формы (койлонихия). Нередко у больных отмечается «синева» склер, которая объясняется просвечиванием сосудистых сплетений.

У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, сырым крупам, мелу, глине, зубному порошку и т.п. Больных привлекают резкие запахи — плесени, бензина, керосина, ацетона, лаков, красок и т.п. (picachlorotica).

Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, глосситу, кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут наблюдаться участки ороговения, атрофические изменения в слизистой и мышечной оболочке пищевода, что может проявляться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева).

Мышечная слабость заставляет пациентов отказываться от привычной, даже нетяжелой, физической работы. Возможно, нарушение функции сфинктеров, в связи с чем нередко наблюдается недержание мочи.

Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным. Все это позволяет выделить анемическую висцеропатию при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, некоронарогенной ишемии с нарушением кровообращения различной степени выраженности. Со стороны нервной системы выявляются вегетососудистые и вестибулярные нарушения, в системе органов пищеварения — неатрофические и атрофические гастропатии и гепатопатия. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания железодефицитных состояний и их адекватного лечения.

Диагностика ЖДА

Диагностический поиск при анемических состояниях на начальном этапе предполагает распознавание патогенетического варианта анемии и базируется на данных лабораторного исследования (синдромная диагностика). На следующем этапе диагностического поиска производят выявление причины анемии в каждом случае (нозологическая диагностика). Такой подход позволяет не только проводить патогенетическую терапию анемии, но и воздействовать на основное заболевание, приведшее к развитию анемии.

По данным ВОЗ, лабораторными признаками ЖДА являются: уменьшение содержания гемоглобина до 110 г/л и ниже, количества эритроцитов менее 3,5х10¹²/л, цветового показателя ниже 0,85, гематокрита — ниже 0,33, сывороточного железа — ниже 12,5 ммоль/л. Как правило, изменена морфология эритроцитов: они различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз). В мазке крови нередко встречаются мелкие эритроциты — микроциты (средний диаметр менее 6,5 мкм, а средний объем — менее 80 мкм³). Короткоживущие формы эритроцитов — пойкилоциты и анизоциты — образуются вследствие нарушения электролитного баланса красных кровяных телец, изменения структуры мембранного белка спектрина. Содержание ретикулоцитов нормальное или несколько повышенное.

В костном мозге при ЖДА имеет место раздражение красного ростка костного мозга, число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, число сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие гранулы железа) уменьшается.

С учетом требований доказательной медицины основными диагностическими критериями ЖДА являются:

· низкий цветовой показатель;

· гипохромия эритроцитов, микроцитоз;

· снижение уровня сывороточного железа;

· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) или трансферрина (табл.2);

· снижение содержания ферритина в сыворотке (табл. 2);

· клинические проявления сидеропении (непостоянный признак);

· эффективность препаратов железа, на что указывает ретикулоцитарный криз на 10-14 день от начала терапии.

Таблица 2

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов