Комплекс методов диагностики ДВС-синдрома

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 12

1. Определение клеточных маркеров:

ü подсчет количества тромбоцитов в крови;

ü определение спонтанной агрегации тромбоцитов;

ü оценка фрагментации эритроцитов.

2. Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза – увеличение содержания РФМК в плазме (по орто-фенантролиновому тесту) и в сыворотке (по ТСС – тесту склеивания стафилококков), уровня фибринопептида А, фрагмента D и D-D димера.

3. Оценка общих коагуляционных тестов (АПТВ, протромбиновый и тромбиновый тесты, содержание в плазме фибриногена).

Повышение:

- Фибринопептиды А и В;

- РФМК;

- D-D-димеры;

- Фрагменты протромбина;

- PAI-1 и PAI-2 (ингибитор активатора плазминогена);

- a₂-антиплазмин;

- Комплексы тромбин-ATIII и плазмин-активатор плазминогена;

- Спонтанная агрегация тромбоцитов;

- Фрагментация эритроцитов.

Снижение:

- Протеин С;

- АТIII;

- Плазминоген;

- Факторы свертывания (фибриноген);

- ВМК, ПК№;

- Тромбоциты.

При септическом ДВС-синдроме высокий уровень фибриногена и гипертромбоцитоз.

Если терапия проводится правильно, то все эти перечисленные показатели возвращаются к норме. Одним из параметров нормализации процесса является уровень РФМК. Может быть ложное снижение уровня РФМК за счет гемодилюции при реанимации. В терапии самое главное это возмещение всех антикоагулянтов и факторов свертывания свежезаморозенной плазмой (СЗП), криопреципитатом, супернатантной плазмой. При ДВС-синдроме есть ряд субсиндромов полиорганной недостаточности, в следствие микротромбозов.

Органы – мишени:

1. Легкие. Увеличение ЧД, одышка, цианоз, т.н. легочной-дисстрессиндром.

2. Мозг. “Паник-синдром” в виде страха смерти, депрессия, заторможенность. (Например, женщину после родов не радует новорожденный).

3. Почки. Олиго-анурия.

4. Печень. Гепато-ренальный синдром.

5. ЖКТ. Большие по площади язвы с массивным кровотечением (эрозивный гастрит).

У детей в первую очередь проявляется надпочечниковая недостаточность. Первая помощь в виде введения больших доз кортикостероидов или катехоламинов для поддержания АД. Клинически у детей часто начальные проявления ДВС-синдрома в виде желудочно-кишечных кровотечений с последующим кровоизлиянием в мозг.

Асептический ДВС-синдром быстро переходит в септический, поэтому необходимы антибиотики для проведения селективной деконтаминации кишечника, с последующим заселением молочно-кислой флорой. Для того, чтобы эта флора нормально прижилась, необходимо сменить среду со щелочной на кислую. Это возможно с применением препарата лактулезы, дюфолакта (для уменьшения риска перехода асептической формы в септическую).

Паталогоанатомически весьма трудно поставить правильный диагноз ДВС-синдрома, т.к. фибрин красится по Мелори-Вейсу, а не гематоксилин-эозином (метод Романовского-Гимзы). Так же имеет значение время вскрытия трупа, т.к. существует явление трупного фибринолиза.

Основы терапии ДВС-синдрома

1. Этиотропная терапия.

2. Купирование шока.

3. Купирование тромбинемии.

4. Замещение физиологических антикоагулянтов: СЗП + гепарины (причем гепарин необходимо вливать непосредственно в пакет с СЗП до ее введения в организм, т.к. при такой методике эффективность работы комплекса ATIII-гепарин повышается в несколько десятков раз). СЗП взрослому человеку необходимо в течение суток вводить не менее 1 литра. Криосупернатанты (VIIIф, фибриноген нивелируются из плазмы при приготовлении этих препаратов, а протеин С и ATIII остаются). Внутривенное вливание концентратов протеина С, ATIII и тромбомодулина.

5. Замещение тромбоцитов (при наличии строгих показаний).

6. Предупреждение лечение вторичного сепсиса (антибиотики, антитоксиновый g-глобулин).

7. Устранение системной воспалительной реакции (сепсиса). Плазмоферез, антипротеазы, антилейкиновые At.

8. Борьба с органной и полиорганной недостаточностью (ИВЛ, лечение острой почечной и печеночной недостаточности и т.д.).

Размораживать СЗП необходимо под горячей водой из крана разминая ее в пакете руками до полного растаивания. Чем раньше начата терапия СЗП, тем лучше. Нельзя лечить по стадиям. Однотипное лечение. Очень важно в терминальной стадии применение антиферментных препаратов, т.к. это ферментативный взрыв (очень большие дозы контрикала - не менее 100 тыс. ЕD (10 ампул сразу)). Концентрат тромбоцитов, а не тромбомасса, т.к. в ней содержится всего 30-35 тыс. тромбоцитов и они не жизнеспособны. В концентрате тромбоцитов клеток 100-120 тыс. Цельную кровь так же нельзя переливать, т.к. клетки, содержащиеся в ней так же нежизнеспосбны. e-АКК при ДВС-синдроме не назначают. Фибриноген вводить нельзя, даже при его нулевом содержании. Если его вводить при сниженной концентрации антикоагулянтов, то будет массивное внутрисосудистое светрывание.

Есть понятие хронического ДВС-синдрома. Его весьма трудно диагностировать, он идет с тромбозами. Между хроническим ДВС-синдромом и синдромом гиперкоагуляции принципиальной разницы нет.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности