Форма бронхиальной обструкции

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

· острая

· подострая

· склеротическая

· обтурационная

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

· инфекционно-зависимый

· дисгормональный

· дизовариальный

· холинергический (ваготонический)

· нервно-психический

· аутоиммунный

· «аспириновая» бронхиальная астма

ОСОБЫЕ ФОРМЫ

· бронхиальная астма у пожилых

· профессиональная

· сезонная

· кашлевой вариант

    Рис. 1. Классификация бронхиальной астмы

Этиология

Выделяют три формы бронхиальной астмы: экзогенную, эндогенную и смешанную.

Основная причина экзогенной бронхиальной астмы - аллергены. Экзогенная бронхиальная астма возникает, как правило, у лиц младше 20 лет. При этой форме заболевания кожные и провокационные пробы с аллергенами обычно положительны.

Эндогенная бронхиальная астма обусловлена не аллергенами, а инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры, влажности воздуха и т. д.

Смешанная форма заболевания сочетает в себе признаки экзо- и эндогенной бронхиальной астмы, чаще встречается у детей.

Патогенез

Современная концепция патогенеза бронхиальной астмы описывает его как характерный воспалительный процесс в бронхиальной стенке, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и повышенной гиперреактивности, предрасполагая, таким образом, бронхиальное дерево к сужению в ответ на различные стимулы (рис. 2). Характерными чертами этого воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхиального дерева и его просвете, а также увеличение толщины ретикулярного слоя базальной мембраны (субэпителиальный фиброз).

рис. 2. Взаимосвязь между воспалением дыхательных путей и развитием симптомов астмы, гиперреактивности бронхов и бронхоконстрикцией

Связывание антигенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, вызывает выброс медиаторов гранул и стимуляцию метаболизма фосфолипидов мембраны. К медиаторам гранул относятся гистамин, анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов и анафилактический фактор хемотаксиса нейтрофилов. Из фосфолипидов мембраны образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Метаболизм арахидоновой кислоты приводит к накоплению лейкотриенов и простагландинов. Гистамин вызывает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, тогда как лейкотриены - отсроченный и более длительный. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы, а факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов - к медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа. Медиаторы поздней фазы вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый факторами хемотаксиса и фактором активации тромбоцитов, возникает через 2-8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток. Среди других медиаторов, которые участвуют в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы, можно отметить гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Тяжесть заболевания

    Различают четыре степени тяжести течения БА (рис. 3).

· Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ₁ ³ 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ в течение суток < 20 %.

· Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ПСВ или ОФВ₁ ³ 80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ в течение суток не более 30 %.

· БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю; обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном применении агонистов b₂-адренорецепторов короткого действия, физическая активность и другие неспецифические факторы могут провоцировать приступы БА. ПСВ или ОФВ₁ - 60-80 % от должных величин, вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ в течение суток более 30 %.

· Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена, ПСВ или ОФВ₁ ≤
60 % от должных величин, суточная вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ > 30 %.

    Тяжесть заболевания

Ступень 4: тяжелое течение