Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Рестриктивная дыхательная недостаточностьСодержание книги Поиск на нашем сайте ОРДС Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраоперационном периоде. 1. Баро и волюмотравма, использование значений вдыхаемой фракции кислорода, потенциально чреватых развитием ателектазов (более 80%), тяжесть повреждения легких зависит от продолжительности такой ИВЛ. 2. Непрямое повреждение легких - длительное искусственное кровообращение, гипергидратация, массивная трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация, системное воспаление. 3. Прямое повреждение - аспирация желудочного содержимого 4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудного лимфатического протока: 5. Ограничение инфузии может уменьшить выраженность, но не предотвратить ОРДС. 6. Применение в предоперационном периоде химиотерапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск развития послеоперационного ОРДС. Аспирационный пневмонит Аспирация - попадание желудочного содержимого в дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых связок. Протекает по-разному - от отсутствия клиники до развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС (Кинг У., 2012). Доля аспирационного пневмонита в структуре смертности, связанной с анестезией, около 9% (Anahi Perlas, Vincent W.S., 2009). В настоящее время частота аспирационного синдрома варьирует от 1-5 случаев на 3 000-10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстренных анестезий у взрослых пациентов (Кинг У., 2012). Аспирация может произойти незаметно на всех этапах анестезии - от вводного наркоза до восстановления (Benington S., Severn A., 2007) Для развития аспирационного синдрома необходимо сочетание двух условий: • рвоты или регургитации; • нарушения сознания и подавление гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Повреждение легких возникает сразу после аспирации и нарастает в течение нескольких часов. Первая фаза (1-2 ч) - прямая реакция легких на повреждение кислотой, что приводит к интерстициальному отеку, снижению податливости и шунтированию крови (химический пневмонит). Вторая фаза (спустя 2-6 ч) - связана с развитием острого воспалительного ответа на первичное повреждение и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фактор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные радикалы) и может привести к ОДН (Кинг У., 2012; Marik P.E., 2005). Аспирация нейтрального содержимого повреждает сурфактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипоксия. Повреждения легких и воспалительный ответ выражены в меньшей степени. Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже - воспалительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердого и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую клиническую картину и более тяжелое состояние больного. Аспирационная пневмония может развиться как при вдыхании инфицированного материала, так и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции к химическому пневмониту. Клиника сходна с течением внебольничной пневмонии, однако частота развития осложнений (образование полостей или абсцедирование) при аспирационной пневмонии выше. Признаки и симптомы в первой фазе повреждения легких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание – в 30-40 %; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипертермия – около 90 % случаев; позднее - астмоидная одышка, тахипноэ и хрипы. Появляются инфильтраты и отек легких на фоне тахикардии, гипотонии, нарушения венозного давления, гипоксемия. Ателектазы Ателектазы через 15 минут после индукции анестезии как при спонтанной вентиляции, так и при ИВЛ и сохраняются в течение 4 суток послеоперационного периода. Факторы риска возникновения ателектазов: 1. Дети младшего возраста. 2. Ожирение. 3. Курение. 4. Предшествующие заболевания легких. 5. Дегидратация. 6. Выбор неадекватных параметров и режимов ИВЛ (FiO2 более 80%, нулевое конечно-экспираторное давление). 7. Кардиоторакальная хирургия. 8. Операции на верхнем этаже брюшной полости. 9. Длительная анестезия. 10. Миорелаксация. Эпидемиология Встречаемость периоперационной дыхательной недостаточности разнится от исследования к исследованию в значительных пределах и зависит от того, что авторы подразумевали под таковой (таблица 1). Таблица 1
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-12-15; просмотров: 186; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.21 (0.006 с.) |