Профилактика акушерского кровотечения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Профилактика акушерских кровотечений включает в себя несколько принципов.

· Планирование беременности, своевременная подготовка к ней (выявление и лечение хронических заболеваний до наступления беременности, предупреждение нежелательной беременности).

· Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).

· Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).

· Снятие повышенного мышечного напряжения матки при беременности с помощью токолитиков (препаратов, уменьшающих мышечное напряжение матки).

· Своевременное выявление и лечение осложнений течения беременности:

o гестоза (осложнение течения беременности, сопровождающееся отеками, повышением артериального давления и нарушением функций почек);

o плацентарной недостаточности (нарушение функционирования плаценты из-за недостаточного кровоснабжения системы «матка-плацента»);

o артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления).

· Контроль уровня сахара крови с проведением глюкозо-толерантного теста (беременной дают 75 г глюкозы и через час измеряют ее уровень сахара крови).

· Соблюдение беременной диеты (с умеренным содержанием углеводов и жиров (исключение жирной и жареной пищи, мучного, сладкого) и достаточным содержанием белков (мясные и молочные продукты, бобовые)).

· Лечебная физкультура для беременных (незначительные физические нагрузки 30 минут в день – дыхательная гимнастика, ходьба, растяжка).

· Рациональное ведение родов:

o оценка показаний и противопоказаний к родам через естественные родовые пути или с помощью операции кесарева сечения;

o адекватное применение утеротоников (препаратов, стимулирующих маточные сокращения);

o исключение необоснованных пальпаций матки и потягиваний за пуповину в последовом периоде родов;

o проведение эпизио- или перинеотомии (рассечение врачом промежности женщины (тканей между входом во влагалище и задним проходом) в качестве профилактики разрыва промежности);

o осмотр выделившегося последа (плаценты) на предмет целостности и наличие дефектов тканей;

o введение утеротоников (препаратов, стимулирующих мышечные сокращения матки) в раннем послеродовм периоде.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический геморрагический шок.
КОД ПО МКБ-10
O75.1 Шок во время или после родов и родоразрешения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умирают 125 000 женщин. МС от акушерских кровотечений и геморрагического шока в РФ за 2001–2005 гг. составляет 63–107 на 100 000 живорождённых или 15,8–23,1% в структуре МС.

ПРОФИЛАКТИКА

Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. ³15% ОЦК или ³1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:

· потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;
· кровопотеря со скоростью 150 мл/мин или 1,5 мл/(кг´мин) в течение 20 мин и дольше;
· одномоментная кровопотеря ³1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Причинами массивных кровотечений во время беременности и родов может стать преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, предлежание плаценты, разрыв матки, оболочечное прикрепление пуповины. Причины массивных кровотечений в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде — гипотонияи атония матки, дефекты плаценты, плотное прикрепление и приращение плаценты, травма родовых путей, выворот матки, нарушение свёртываемости крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений — «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.

ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты.

Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).

Таблица 53-3. Классификация кровотечения и клинические стадии геморрагического шока во время беременности (для беременной массой 60 кг и при объёме циркулирующей крови 6000 мл)

Примечание: * % массы тела ´ 10 = %ОЦК, если ОЦК пациентки составляет 1/10 массы тела.
** При исходном АД более 100 мм рт.ст.
*** Шоковый индекс (ШИ) — ЧСС/систолическое АД.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии