Манифестация или дебют сахарного диабета

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 8Следующая ⇒

Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза вплоть до развития коматозного состояния (Е).

Неургентные проявления:

- полидипсия, полиурия;

- появление недержания мочи у ребенка, ранее обученного пользоваться туалетом, появление липкой мочи;

- вагинальный кандидоз, особенно у девочек в период полового созревания;

- рвота, которая ошибочно может быть принята за проявления гастроэнтерита;

- прогрессирующая потеря массы тела или отсутствие ее прибавки у растущего ребенка;

- раздражительность, снижение успеваемости в школе;

- рецидивирующие кожные инфекции (упорный фурункулез, ячмени и другие кожные заболевания), могут предшествовать манифестным симптомам СД1.

Ургентные проявления:

- тяжелая дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых, сниженный тургор кожи, «запавшие глаза»);

- частая рвота;

- продолжающаяся полиурия, несмотря на наличие дегидратации;

- потеря массы тела вследствие потери жидкости, мышечной массы и жира;

- пунцовые щеки (диабетический румянец) как следствие кетоацидоза;

- гипервентиляция, вызванная ДКА (дыхание Куссмауля) — равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом;

- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

- расстройство сознания (дезориентация, прекоматозное или, реже, коматозное состояние);

- шок (частый пульс, плохая периферическая циркуляция с периферическим цианозом);

- гипотония (поздний признак, редко у детей с ДКА).

ДКА фатален без лечения. Больные нуждаются в немедленном лечении и оказании специализированной помощи (Е).

Диагностические трудности как причина поздней диагностики СД1 у детей:

Ú у очень маленьких детей может быть тяжелый кетоацидоз, возникший в результате стремительного развития выраженной инсулиновой недостаточности и несвоевременного установления диагноза;

Ú гипервентиляция, возникшая в результате кетоацидоза, может быть принята за проявления пневмонии или астмы (кашель и одышка с учащением дыхания отличают эти заболевания от ДКА);

Ú боль в брюшной полости, связанная с кетоацидозом, может симулировать состояние «острого живота» с обращением к хирургу;

Ú полиурия и недержание мочи могут расцениваться как признаки инфекции мочевых путей;

Ú полидипсия может расцениваться как психогенная;

Ú рвота может быть принята как проявления гастроинтерита или сепсиса.

У детей грудного и дошкольного возраста картина сахарного диабета может иметь огромное количество клинических «масок». Врач-педиатр должен иметь диабетическую настороженность и включать в перечень рутинного обследования детей анализ крови и мочи на сахар.

 Частичная ремиссия или фаза «медового месяца»

Наблюдается после начала лечения инсулином примерно у 80% детей. Различают полную ремиссию, когда введение инсулина можно прекратить без ухудшения показателей гликемии (достаточно редко), и частичную ремиссию, при которой потребность в инсулине составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела, а концентрация гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови менее 7%. Длительность ремиссии может составлять от нескольких недель до полугода, редко — в течение года и больше. Пациенты и их родители должны быть информированы, что фаза ремиссии сахарного диабета является временной и не означает излечения диабета (Е). Трансплантация поджелудочной железы в детском и подростковом возрасте не применяется, учитывая значимые хирургические риски и необходимость долговременной иммуносупрессиии без сопутствующей трансплантации почек. При рандомизированных интервеционных исследованиях было установлено, что в группах высокого риска развития СД1 у родственников 1 ст. родства ни применение никотинамида, ни подкожное введение маленьких доз инсулина, ни пероральная инсулинотерапия не пролонгировали ремиссию и не предотвращали клинические проявления СД (А).

Фактоы, способствующими формированию ремиссии:

- ранняя, до развития кетоацидоза, диагностика диабета

- максимальная компенсация углеводного обмена

- своевременное снижение дозы инсулина по мере снижения уровня гликемии.

У детей первых лет жизни вероятность ремиссии ниже, чем у более старших пациентов. Одним из факторов прекращения ремиссии являются вирусные инфекции.

Лабораторные исследования

Гипергликемия — главный лабораторный признак СД. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак составляет у новорожденных 1,6–4,0 ммоль/л, у доношенных грудных детей 2,78–4,4 ммоль/л, у детей раннего возраста и школьников — 3,3–5,0 ммоль/л. Критерии диагностики разной степени нарушения углеводного обмена представлены выше.

Глюкозурия. В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л. Выявление глюкозурии у ребенка всегда должно ориентировать врача на исключение СД и исследование содержания глюкозы в крови. Диагноз СД при обнаружении глюкозурии может считаться достоверным только после выявления гипергликемии.

Кратковременная глюкозурия может возникать у детей при стрессовых ситуациях, при одномоментном употреблении большого количества сахара, меда или продуктов из сахара. Дети с алиментарной глюкозурией требуют дополнительного обследования с определением толерантности к глюкозе и дальнейшего динамического наблюдения. Наличие глюкозурии при нормальном уровне глюкозы в крови возможно при почечном диабете, а также на ранней стадии MODY3. Положительная качественная реакция на сахар в моче отмечается при наличии в моче не только глюкозы, но и других сахаров (фруктозы, галактозы, лактозы, левулезы). В этих случаях необходимо исключить врожденную непереносимость фруктозы, врожденную галактоземию. Лактоза может определяться в моче новорожденных и в норме.

Кетоны. Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот вследствие усиления липолиза, повышения скорости кетогенеза и снижения периферической утилизации кетонов при дефиците инсулина. Проводится определение ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови. Появление кетоновых тел свидетельствует о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, связанной с недостатком инсулина. Снижение уровня β-оксибутирата в крови при проведении инсулинотерапии наблюдается значительно раньше, чем ацетоацетата в моче. Уровень β-оксибутирата в крови выше 0,5 ммоль/л является повышенным.

Кетонурия может развиваться у детей без сахарного диабета при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой, при рвоте, голодании, особенно у детей раннего возраста (ацетонемические состояния раннего возраста).

Уровень гликированного гемоглобина отражает состояние углеводного обмена в течение последних трех месяцев, определение его используется для подтверждения диагноза СД и оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, получающих лечение. Уровень минорной фракции гликированного гемоглобина HbA1c составляет 4–6% общего гемоглобина в крови у здоровых лиц, нормальные значения НbA1 — от 5 до 7,8%.

Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, GADA, IAA, IA2) — иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита. Их обнаружение используют для прогнозирования СД1 в группах высокого генетического риска либо для проведения дифференциального диагноза между СД1 и СД2.

Определение уровня С-пептида в сыворотке крови дает возможность оценить функциональное состояние β-клеток у лиц с высоким риском развития СД, а также используется при дифференциальной диагностике СД1 и СД2. Базальный уровень С-пептида у здоровых составляет 0,28–1,32 пг/мл (1,1–4,4 нг/мл). При СД1 его уровень снижен или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательная смесь с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) уровень С-пептида у больных с СД1 значимо не повышается, а при СД2 — значительно возрастает.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману