Проведение возбуждения в нервном центре. Механизмы мышечного сокращения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 18Следующая ⇒

Каждая скелетная мышца содержит большое число мышечных волокон, а иннервация мышечных волокон осуществляется из мотонейронов спинного мозга или ствола мозга. Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна, называется ДВИГАТЕЛЬНОЙ ИЛИ НЕЙРОМОТОРНОЙ ЕДИНИЦЕЙ. По функциональной характеристике (физиологическим свойствам) выделяют три основных типа двигательных единиц Медленные малоутомляемые, быстрые, устойчивые к утомлению и быстрые легкоутомляемые.

Механизм мышечного сокращения

В первую очередь остановимся на особенностях нервно-мышечного синапса. Этот синапс отличает:

1. Большая поверхность пресинаптической мембраны.

2. Медиатор в нервно-мышечных синапсах - ацетилхолин

3. Большая складчатость постсинаптической мембраны, что увеличивает ее поверхность и количество мембранных рецепторов.

4. Рецепторы постсинаптической мембраны - никотиновые холинорецепторы

5. Нет суммации – ВПСП, который в нервно-мышечном синапсе называется потенциал концевой пластинки, ПКП сразу переходит в ПД, который распространяется по мембране мышечного волокна в соответствии с законами распространения ПД.

Этапы возбуждения мышечного волокна:

1. Распространение ПД по нервному волокну от тела мотонейрона до синаптического окончания. Возникшая в результате деполяризация открывает потенциал-зависимые Са⁺⁺ каналы в терминали аксона (пресинаптическая мембрана). Ионы Са⁺⁺ поступают в клетку по градиенту концентрации.

2. Ионы Са⁺⁺, взаимодействуя со специальными белками – синапсинами, активируют экзоцитоз гранул с медиатором.

3. Ацетилхолин выделяется в синаптическую щель и взаимодействует с никотиновыми холинорецепторами (Н) на мембране мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). Избыток медиатора разрушается АХ холинэстеразой до уксусной кислоты и холина. Связывание АХ с рецепторами приводит к открытию каналов для ионов, в результате ион натрия поступает в клетку, происходит деполяризация мембраны и возникает потенциал концевой пластинки (ПКП).

4. Потенциал действия возникает на соседнем участке мембраны в том случае, если разность потенциалов между зарядом мембраны на этом участке и на постсинаптической мембране достигнет такой величины, чтобы деполяризовать мембрану до критического уровня деполяризации. Как правило, в нервно-мышечных синапсах амплитуда ПКП всегда высока, не требует суммации и а всегда вызывает ПД. 

ПД быстро распространяется по всей мембране мышечного волокна.

Структурно-функциональная единица миофибриллы мышечного волокна – саркомер - содержит толстые и тонкие миофиламенты. Толстые миофиламенты образованы молекулами миозина, которые имеют четыре легкие цепи миозина и две тяжелые цепи, скрученные между собой. Тяжелые цепи миозина образуют головку миозина и шейку. Головка обладает АТФ-азной активностью, а шейка эластическими свойствами.

Тонкие миофиламенты построены из глобулярных молекул белка актина. Мономеры актина взаимодействуют между собой и образуют фибриллярный актин. Актиновые филаменты представляют собой закрученную двойную спираль. Эти спирали одним концом прикреплены к Z- пластинке, а второй конец достигает середины саркомера.

В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. Тропомиозин закрывает активные центры на актиновых нитях. К молекуле тропомиозина равномерно прикреплены молекулы тропонина. Этот белок может связывать катионы Са++

Актин и миозин – это сократительные белки, а тропонин и тропомиозин – регуляторные.

Этапы генерирования сокращения склетной мышцы.

1. Потенциал действия пресинаптического окончания приводит к выделению медиатора. Кроме деполяризации мембраны пресинаптического волокна в процессе выделения медиатора большую роль играет входящий ток ионов Ca⁺⁺, который так же вызывается деполяризацией пресинаптической мембраны

2. Возникновение ПКП на постсинаптической мембране.

3. Возникновение ПД - возбуждение мембраны.

4. Электромеханическое сопряжение:

5. проведение возбуждения по Т-системе,

6. деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулума (СПР) и активация кальциевых каналов, 

7. высвобождение Ca⁺⁺ из СПР, 

8. взаимодействие Са⁺⁺  с тропонином актиновых миофиламентов: под влиянием Са⁺⁺ молекулы    тропомиозина глубже опускаются в желобки между цепочками     мономеров актина, открывая участки прикрепления для поперечных мостиков миозина,

9. контакт головки миозина с активным центром.

10. Скольжение актиновых миофиламентов относительно миозиновых осуществляется благодаря «гребковым» движениям головок миозина: циклическая активность миозиновых поперечных мостиков с расщеплением АТФ.

11. Сближение Z полосок и укорочение саркомера.

Расслабление мышцы происходит пассивно, благодаря ее эластичности.

Мышечная система детей

  Развитие мышц характеризуется тем, что примерно к 5 – 10 неделе формируются миотрубки. Миотрубки превращаются в мышечные волокна примерно к 20 неделе антенатального периода.

Масса мышц новорожденного составляет примерно 23% (у взрослого до 40%) массы тела. В постнатальном периоде рост мышечной массы идет неравномерно: преимущественно за счет роста мышечных волокон в длину и толщину, их общее количество увеличивается незначительно. Продольный рост происходит за счет пристраивания новых саркомеров, размеры саркомеров не изменяются.

 Мышечная масса до 15 лет нарастает очень незначительно, а от 15 до 17 очень быстро. Развитие мышц, сосудистой системы мышц и иннервации продолжается до 25 – 30 лет.

Иннервация мышц. Формирование мышечного рецепторного аппарата начинается с 10 – 12 недели внутриутробной жизни, у новорожденного афферентная иннервация имеет высокую степень зрелости, а к 7 -8 годам достигает уровня взрослого. Двигательные нервные окончания появляются к 13 – 14 неделе внутриутробного развития. Развитие эфферентной иннервации значительно отстает от чувствительной, только к 13 – 14 годам она начинает приближаться к уровню взрослого человека.

В раннем постнатальном периоде продолжается формирование нервно-мышечных синапсов. В эксперименте показано, что у животных первых дней жизни постсинаптическая мембрана не сформирована, мышечное волокно чувствительно к ацетилхолину на всем его протяжении, а не только в непосредственной близости нервного волокна, как это имеет место у взрослых. С каждым днем участок мышечной клетки, реагирующий на ацетилхолин, становится меньше и на 10 день (у кроликов) ограничивается небольшим участком, соответствующим зоне синапса. У человека расширение нервно-мышечного синапса, усложнение его структуры (складчатость постсинаптической мембраны, количество медиатора, митохондрий) продолжается до 18 – 20 лет.

В постнатальном периоде до реализации позы, функция мышечной системы в значительной степени связана с терморегуляцией. Поэтому адекватной формой стимуляции двигательной активности скелетных мышц является температура окружающей среды. Для детей этого периода характерна постоянная активность скелетной мускулатуры. Даже во время сна мышцы не расслабляются, а находятся в состоянии тонуса. Постоянная активность мышц является стимулом бурного роста мышечной массы и скелета, правильного формирования суставов. В период реализации позы терморегуляторная функция скелетной мускулатры снижается, и тоническая форма деятельности сменяется фазно-тонической.

Сила мышечного сокращения с возрастом увеличивается за счет нарастания количества и общего поперечного сечения миофибрилл. В младшем школьном возрасте сила мышц примерно одинакова у мальчиков и девочек. У девочек к 10 – 12 годам сила мышц увеличивается настолько, что они становятся сильнее одногодков мальчиков. В дальнейшем сила мышц увеличивается преимущественно у мальчиков, особенно интенсивно в период полового созревании, однако юноши в 18 лет по мышечной силе лишь приближаются к нижней границе показателей силы у взрослых мужчин.

Возбудимость мышц плода и детей низка, т.к. мембранный потенциал покоя значительно менее отрицателен, чем у взрослых, примерно -20 - -40мВ, менее выражены концентрационные градиенты по ионам натрия и калия в клетке и внеклеточном пространстве. Это объясняется небольшим количеством и малой активностью ионных насосов, недостаточным количеством ионных каналов на мембране мышечных волокон. Эти же причины лежат в основе низкой проводимости мышечных волокон новорожденных и детей. По мере взросления скорость проведения ПД увеличивается и за счет появления новых ионных каналов, и за счет увеличения толщины мышечного волокна.

У новорожденных мышечная ткань характеризуется низкой функциональной лабильностью. Мера лабильности - максимальное число ПД в секунду, которое нерв или мышца может воспроизвести в соответствии с максимальным ритмом раздражения. Лабильность зависит от длительности ПД и, особенно от длительности фазы абсолютной рефрактерности. В связи с этим скелетные мышцы новорожденных не способны развивать тетанус; мышечные сокращения носят тонических характер.    

Длительность рефрактерных фаз (в миллисекундах)

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?