Профилактика вирусных гепатитов В, С, Д

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 40Следующая ⇒

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах строятся с учетом всех звеньев эпидемического процесса.

Основные положения в профилактике вирусных гепатитов изложены в санитарно-эпидемиологических правилах «Профилактика вирусных гепатитов», а также в приказе Минздрава СССР № 408 от 1989 года. Согласно этому приказу осуществляются и меры профилактики по ВИЧ-инфекции в лечебных учреждениях.

Первичные мероприятия, направленные на локализацию и ликвидацию очага вирусного гепатита В, С, Д, осуществляет врач или другой медработник, выявивший больного. Большая роль в профилактике вирусных гепатитов отводится медицинским сестрам.

Экстренное извещение подается в органы санэпиднадзора на каждый случай вирусного гепатита, а также на впервые выявленный случай ВИЧ-инфекции в течение 12 часов с момента выявления и регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. № 60).

При всех вирусных гепатитах существенное значение имеет выявление источников инфекции: больных с желтушными, безжелтушными и другими формами заболевания и их изоляция в инфекционном стационаре.

В очаге проводится заключительная дезинфекция хлорсодержащими препаратами повышенной концентрации.

Выявление больных вирусными гепатитами осуществляются не только врачами, но и средними медицинскими работниками во время амбулаторного приема, периодических осмотров населения, наблюдения за лицами, общавшимися с больными. В стационарах необходимо раздельное размещение больных с разными формами вирусных гепатитов.

Выявление источников инфекции вирусного гепатита В проводится путем организации отбора доноров, обследования населения на носительство HBsAg и в первую очередь контингентов, относящихся к группам риска.

Не допускаются к донорству лица, перенесшие вирусный гепатит, независимо от давности заболевания, больные хроническими гепатитами, страдающими наркоманией и алкоголизмом, а также лица, имевшие контакт с больными вирусным гепатитом в течение 6 месяцев. Весь персонал учреждений службы крови обследуется на наличие HBsAg при поступлении на работу и в дальнейшем 1 раз в год.

Для предупреждения возможности заражения парентеральными гепатитами артифициальным путем во всех лечебных учреждениях необходимо применять медицинский и лабораторный инструментарий одноразового использования, строго соблюдать правила дезинфекции инструментов, используемых для проведения манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

С целью профилактики профессиональных заражений все манипуляции, при которых может произойти загрязнение рук кровью или сывороткой, проводят в резиновых перчатках. При угрозе разбрызгивания крови или сыворотки следует работать в масках.

Специфическая профилактика вирусного гепатита В осуществляется путем введения иммуноглобулина, содержащего анти-НВs (пассивная профилактика), а также иммунизацией вакциной против вирусного гепатита В (активная профилактика). Минздравом России для профилактики гепатита В рекомендована вакцина Энджерикс-В. Иммунизация населения от гепатита В проводится в соответствии с национальным календарем прививок.

§ 8. ВИЧ-инфекция

ВИЧ – инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита человека – СПИД) – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

СПИД (термин этот хотя и прижился в разговорной речи, но сейчас в медицинской практике не применяется) – это (по старой классификации ВИЧ-инфекции) две последние стадии ВИЧ-инфекции, заканчивающиеся гибелью больного.

Главная опасность, определяющая актуальность и социальное значение ВИЧ-инфекции, - практически неизбежная гибель инфицированных в среднем через 10 –12 лет после заражения ВИЧ. Начавшаяся в конце 70-х годов пандемия ВИЧ поразила более 25 миллионов жителей Земли.

ВИЧ – инфекция медленно, но неуклонно проникала из первоначальных очагов – США и Центральной Африки – на все континенты и страны мира. Считается, что каждый сотый житель нашей планеты уже заражен ВИЧ. Для многих стран ВИЧ–инфекция превратилась в обычное и весьма распространенное заболевание. По данным ООН в ряде стран Африки до 15 – 39% взрослого населения заражено ВИЧ.

Ведущий фактор, обеспечивающий видовое выживание вируса и биологическое «процветание» ВИЧ–инфекции, - многолетнее малосимптомное носительство ВИЧ. В силу этого обстоятельства ВИЧ–инфицированный человек в течение многих лет остается источником ВИЧ–инфекции (чаще всего нераспознанным).

ВИЧ–инфекция характеризуется многолетним течением, клинически связанным с прогрессирующим снижением иммунитета, приводящим к развитию тяжелых форм оппортунистических (вторичных) заболеваний.

Считается, что наиболее рано СПИД развивается у реципиентов инфицированной ВИЧ крови и на 4 года позднее у больных гемофилией, гомосексуалистов и наркоманов. Люди, заразившиеся в возрасте старше 35 лет, заболевают СПИДом в два раза быстрее, чем инфицированные в возрасте 16-24 лет.

В общих чертах цикл ВИЧ–инфекции, как и других инфекций, состоит из периода проникновения, диссеминации возбудителя, периода первичного ответа организма, длительного периода примерно равной борьбы его с возбудителем и периода постепенного ослабления защитных сил организма, сопровождающегося постепенным нарастанием проявлений оппортунистических заболеваний.

§9. Строение ВИЧ

Возбудитель заболевания – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относят к подсемейству лентивирусов («lentus» – медленный) семейства ретровирусов. Характерными особенностями ретровирусов являются уникальное строение генома и наличие фермента обратной транскриптазы (ревертазы), которая обеспечивает поток генетической информации: не от ДНК к РНК, а, наоборот, от РНК к ДНК (Ретровирус - от англ. Retro – обратно).

С 1986 года в зарубежных странах вирус иммунодефицита человека принято именовать: «HIV». ВИЧ – отечественное название. Термин «СПИД» применили для обозначения новой инфекционной болезни в то время, когда многое в отношении ее природы и развития было неясным. Термин «СПИД» используется лишь для обозначения поздних стадий заболеваний.

В английском языке для обозначения СПИДа используется термин «AIDS», во французском «SIDA». Общепринятым международным обозначением новой болезни стало сокращение «AIDS».

Воспроизводство ВИЧ связано только с определенными клетками. Считается, что вирус способен активно проникать в клетки, на поверхности которых находится рецептор CD4, с которым он взаимодействует. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани.

В настоящее время выделяют два типа вируса – ВИЧ–1 и ВИЧ–2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ–2, считается более продолжительным.

Полная вирусная частица имеет сферическую форму, ее диаметр не превышает 100 – 120 нм (на линии 1 см может разместиться 100 тысяч вирусов). Строение вируса очень сложное. Вирусная частица одета наружной оболочкой (суперкапсид – «env»), состоящей из двухслойной липидной оболочки, в которую интегрированы различные белки, совместимые с белками человека, – белки гистосовместимости. Суперкапсид пронизан 72 гликопротеиновыми шипами, содержащими особые сложные белки – гликопротеиды: gp160 (gp160 состоит из двух фрагментов: наружного - gp120 и трансмембранного – gp41). Белок gp120 прикрепляется к gp41 как шляпка к грибу. Гликопротеины gp 120 локализованы в выступающей части шипа и взаимодействуют с молекулами CD4 на мембранах клеток. Гликопротеины gp 41 располагаются внутри оболочки и обеспечивают ее слияние с клеточной мембраной. Внутренняя (сердцевинная) оболочка двухслойная: внешний слой состоит из белков: р18 (протеины), внутренняя из белков р24. Внутри вирусной частицы содержатся 2 молекулы РНК и несколько ферментов обратной транскриптазы (ревертазы). При попадании ВИЧ в клетку под действием фермента обратной транскриптазы происходит образование ДНК ВИЧ, встраивающейся в ДНК клетки – хозяина, которая в дальнейшем начинает продуцировать вирусные частицы.

Геном вируса содержит около 9200 нуклеотидов, что приводит к частым мутациям ВИЧ, так как легко происходит замена одного нуклеотида другим, поэтому так трудно изобрести вакцину против ВИЧ–инфекции. В геноме ВИЧ выделяют 9 генов, из которых 3 структурных и 6 регуляторных. Структурные гены env, pol, gag, отвечающих за продукцию белков оболочки, ревертазы, ядерных структур. Геном ВИЧ–2 отличается от ВИЧ–1 структурой env. После прикрепления gp 120 отодвигается, а гидрофобные концы gp 41 проникают сквозь мембрану клетки и спирализуются, в результате чего вирусная частица притягивается к поверхности клетки, и их поверхности сливаются.

Рис. 1.

Устройство ВИЧ.

Устойчивость возбудителя

Источники, механизм, факторы и пути передачи

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет при использовании всех химических агентов даже в незначительной концентрации и теряет активность при нагревании выше 56°С в течение 30 минут, а при кипячении мгновенно.

Губительными для ВИЧ оказались такие факторы, как солнечное и искусственное ультрафиолетовое излучение, а также все виды ионизирующего излучения. ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. При комнатной температуре ВИЧ сохраняет заразность в течение 7–10 дней, в высохшей капле крови и другой жидкой среде до 15 дней. Это обстоятельство имеет существенное эпидемическое значение и делает необходимым проведение дезинфекции после выполнения лечебно-диагностических процедур. Многочисленные эпидемиологические наблюдения показали, что в замороженной сыворотке активность ВИЧ сохранялась в одном наблюдении почти 19 лет. В замороженной сперме ВИЧ также сохраняется несколько месяцев.

Хотя ВИЧ обнаруживается в организме кровососущих насекомых, эпидемического значения этот феномен не имеет, так как передачи ВИЧ с укусами этих насекомых не наблюдается.

§10. Локализация ВИЧ в пораженном организме

Важной характеристикой ВИЧ является клеточный тропизм. В организме человека ВИЧ избирательно поражает только те клетки, которые несут на своей поверхности белок – рецептор СD4, так как вирусный гликопротеид gp 120 имеет выраженное родство к клеткам, имеющим СD4. Поверхностный gp120 по своей структуре подходит к белку – рецептору СD4 клетки – мишени, как ключ к замку.

Клетками мишени для ВИЧ являются:

· Т–хелперы, которые в наибольшей степени поражаются ВИЧ, так как они наиболее богаты белками–рецепторами СД4 (их еще обозначают Т4, СД4– лимфоциты). Т-хелперы способствуют превращению В–лимфоцитов в плазматические клетки, которые секретируют антитела к ВИЧ.

· Т–супрессоры (Т4, СД8–лимфоциты). Т-супрессоры подавляют специфический клеточный и гуморальный ответ на антигены.

· В – лимфоциты.

· Макрофаги.

· Клетки мозга: макрофаги (микроглия), астроциты, эндотелий капилляров мозга.

· Эпителиальные клетки слизистой оболочки прямой кишки.

· Клетки эндотелия шейки матки.

· Клетки роговицы глаза.

· Клетки лимфатических узлов.

В норме соотношение Т4/Т8 больше 1,0 (1,8–3,6), а количество Т4–лимфоцитов равно 1000–1500 мкл.

Первоначально ВИЧ поражает макрофаги, что нарушает систему комплимента. Т–хелперы являются вторичной мишенью вируса. Оболочечный белок вируса gp 120 «узнает» на мембране Т–хелпера белок–рецептор СD4 и происходит связывание (адгезия) с ним. После связывания gp120 с CD4 (или gp105 с CD4 при ВИЧ–2) образующийся комплекс смещается, освобождая при этом на мембране Т-хелпера зону для контакта с gp 41, который, внедряясь в плазматическую мембрану клетки–мишени, изменяет ее свойства так, что значительно облегчает последующее внедрение вируса. Оболочка вируса разрушается, происходит «раздевание» вируса с освобождением его РНК и фермента обратной транскриптазы, с помощью которой на вирусной РНК синтезируется по ее подобию ДНК–копия вируса, которая проникает в ядро клетки–мишени и встраивается в ее геном. Такая клетка является провирусом. В виде провируса ВИЧ находится в клетке в течение всей ее жизни. Эта дремлющая ВИЧ – инфекция активизируется под воздействием различных инфицирующих агентов и кофакторов, в результате чего и появляются клинические формы заболевания. Роль пусковых механизмов в реактивации провируса выполняют различные возбудители: цитомегаловирус, вирус вариоцелла – зостер и другие.

В качестве кофакторов имеют значение необоснованное лечение иммуностимулирующими препаратами, УФО и рентгеноблучение, беременность, физические и пихоэмоциональные нагрузки, алкоголь, курение и т.д.

В случае реактивации провируса Т–хелперы начинают работать на вирус, становясь резервуарами размножения и накопления новых вирусов. «Новорожденные вирусы», разрывая оболочки пораженной клетки мишени, отпочковываются от нее и захватывают новые Т- хелперы. Т-хелперы при СПИДе практически полностью исчезают из популяции лимфоцитов.

Человек, инфицированный ВИЧ, постепенно становится беззащитным перед микроорганизмами, которые не представляют угрозы для здорового человека.

Рис. 2. Репликативный цикл ВИЧ в клетке Т4:

1. Адгезия. 2. Пенетрация. 3. Раздевание. 4. РНК.

5. Обратная транскрипция. 6. РНК-ДНК, 7. Кольцевая двунитчатая ДНК. 8. Интеграция. 9. Транскрипция. 10. м-РНК. 11.Трансактивация. 12. Сборка. 13. Почкование.

§11Эпидемиология ВИЧ–инфекции

Для ранней диагностики ВИЧ–инфекции исключительное значение имеют эпидемиологические данные.

Источниками инфекции являются вирусоносители и больные СПИДом люди, которые заразны во все периоды заболевания независимо от результатов исследования крови на ВИЧ в реакции ИФА. Но максимальную опасность для окружающих представляют ВИЧ–инфицированные люди на ранних стадиях инфекции. Будучи внешне здоровыми, они могут не подозревать о наличии у них данной инфекции. Возможность заражения от серонегативных лиц может найти объяснение в свете следующих данных: во-первых, сероконверсия (период появления антител к ВИЧ) может затягиваться на длительный срок, иногда до 9 месяцев и более, следовательно, вирус находится в крови, тканях, еще до того, как появляются антитела. Во-вторых, имеются лица, продуцирующие очень мало антител, или вообще их не продуцирующие. В-третьих, при необычайно большом количестве вируса все антитела оказываются связанными и не выявляются серологическими реакциями.

Факторами передачи ВИЧ являются кровь, сперма, слюна, слезная жидкость, пот, грудное молоко, вагинальный и цервикальный секрет, спинномозговая жидкость больных СПИДом и вирусоносителей. Однако эпидемическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет. Одна ВИЧ–инфицирующая доза содержится в 0,1 мл крови. Концентрация ВИЧ в слюне, поте, моче, слезной жидкости в физиологических количествах недостаточна для инфицирования, и поэтому они не относятся к факторам передачи (при условии отсутствия в них крови).

Выделяют следующие пути передачи ВИЧ:

· Половой (гомо- и гетеросексуальный).

· Парентеральный (при переливании инфицированной крови, а также через шприцы и медицинский инструментарий, загрязненный кровью).

· Вертикальный (от матери ребенку трансплацентарно, при родах, через грудное молоко).

В результате халатного отношения к обработке и стерилизации медицинского инструментария могут произойти внутрибольничные заражения ВИЧ-инфекцией.

Уязвимые контингенты, которые чаще всего подвергаются риску заражения: дети ВИЧ–инфицированных лиц, их половые партнеры, реципиенты их органов и тканей, партнеры по внутривенному потреблению наркотиков.

Наибольшему заражению подвержены лица обоего пола, имеющие множество половых партнеров, наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, лица, получавшие частые гемотрансфузии, особенно путем прямого переливания.

По сравнению с гетеросексуальным населением ВИЧ распространяется быстрее среди мужчин-гомосексуалистов, так как они имеют тенденцию к частой смене партнеров и анальные контакты чаще приводят к заражению. Эта группа населения была наиболее пораженной в начале эпидемии в России. Во второй половине 90-х годов ВИЧ стал быстро распространяться среди наркоманов, чему способствовали как увеличение их числа, так и продажа готовых (нередко контаминированных ВИЧ) растворов наркотика. Рост числа зараженных наркоманов привел к увеличению числа зараженных женщин, что увеличивает вероятность рождения инфицированных детей.

§12. Диагностика ВИЧ–инфекции

Диагностика ВИЧ – инфекции включает 2 этапа: установление собственно факта зараженности ВИЧ и определение стадии заболевания. За определением стадии неразрывно следуют выяснение характера течения заболевания, а также выбор тактики лечения.

К наиболее распространенным методам диагностики относится метод обнаружения антител к ВИЧ. Так как ВИЧ–инфекция в большинстве случаев длится пожизненно, то для диагностики достаточно самого факта обнаружения антител. При ВИЧ–инфекции в отличие от других инфекций в большинстве случаев нет необходимости использовать парные, т. е. взятые через определенный промежуток времени, сыворотки. Обнаружение антител можно выявить у более 99% инфицированных ВИЧ людей. Некоторые сложности связаны с тем, что антитела к ВИЧ отсутствуют в первые недели после заражения, а в терминальной стадии ВИЧ их количество может заметно уменьшаться.

Диагностическими тест-системами называют специальные наборы реактивов для обнаружения маркеров ВИЧ–инфекции.

Чаще всего антитела к ВИЧ обнаруживают иммуноферментными методами. В настоящее время принята 2-х этапная схема серологической диагностики ВИЧ–инфекции, которая предусматривает массовое обследование с помощью тест-систем ИФА на первом этапе и так называемую подтверждающую проверку в реакции иммуноблота (ИБ) на втором этапе.

Метод ИФА используется с целью обнаружения суммарных антител к ВИЧ. Этот метод удобен для массового обследования и в настоящее время является самым распространенным при проведении скрининга на ВИЧ–инфекцию. В случае позитивного результата на антитела к ВИЧ в ИФА на 1-м этапе проводится арбитражная диагностика в референс-лаборатории на 2-м этапе.

При тестировании на ВИЧ возможны ложноположительные результаты, что приводит к ошибочной диагностике ВИЧ–инфекции.

Ложноположительные результаты регистрируются при аутоиммунных, инфекционных заболеваниях, беременности, после многократной донорской сдачи крови, вакцинации (клещевого энцефалита), при наркомании, а также при технических ошибках, допущенных при нарушениях правил забора, хранения и транспортировки крови ли сывороток в диагностические лаборатории.

Все образцы крови, дающие на первом этапе положительные результаты, подлежат подтверждению на втором этапе, при котором используется метод иммунного блотинга, позволяющего определить антитела к отдельным вирусным белкам. И согласно принятым критериям, диагноз ВИЧ–инфекция может быть поставлен только на основании положительного результата ИБ.

Положительный анализ на ВИЧ в ИФА, не подтвержденный ИБ, свидетельствует об отсутствии антител к ВИЧ на данный период времени. При получении отрицательных анализов в ИФА метод ИБ не проводится.

По результатам иммуноблота все исследуемые сыворотки могут быть: положительными, отрицательными, сомнительными (неоднозначными). Сомнительные результаты регистрируются при выявлении антител менее чем к двум специфическим белкам (этих случаях повторяется исследование ИБ через 2 и более месяцев, и такие лица подлежат наблюдению в течение 1,5 – 2 лет).

Высокой степенью чувствительности обладают генно - инженерные методы диагностики ВИЧ. К ним относятся: реакция молекулярной гибридизации и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Данные методы используют для диагностики ВИЧ–инфекции на ранних стадиях до наступления сероконверсии. Эти исследования целесообразно проводить при неблагополучном эпидемическом анамнезе, высокой вероятности клиники острой ВИЧ–инфекции и отрицательных результатах в ИФА на ВИЧ.

§13. Классификация ВИЧ – инфекции

Российская классификацияВИЧ - инфекции

В. И. Покровский, 2001 г.

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

Варианты течения:

IIА. Бессимптомная ВИЧ-инфекция;

IIБ. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

IIВ.Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

III. Субклиническая стадия.

IV. Стадия вторичных заболеваний:

IVА. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне ретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

IVБ. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез; повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

IVВ. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии:

фаза прогрессирования (без противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии);

фаза ремиссии (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

V. Терминальная стадия.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры