Циркуляторно-токсические повреждения органов

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 9Следующая ⇒

Здесь можно рассматривать два фактора воздействия на ткани: гипоксия и повреждающее действие биологически активных веществ.

1. Нарушение кровообращения в органах представлено острой венозной гиперемией, образованием сладжей, стазов, тромбозов. При образовании сладжей оболочка эритроцитов не разрушена, они упакованы в столбик, между этим столбиком и стенкой сосуда располагаются плазма и даже форменные элементы. При стазе эритроциты разрушаются и подвергаются гемолизу. Тромбозы особенно часто выявляются в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Они приводят к геморрагическому пропитыванию и некрозу ткани.

2. Альтерация МЦР приводит к повышению проницаемости капилляров. Возникает отек органа, увеличивается его масса. Органы набухают и становятся тяжелыми, содержат большое количество жидкости. При резком нарушении проницаемости выявляется геморрагический синдром. Возникают эрозии, язвы, особенно часто в желудочно-кишечном тракте, где могут быть массивные кровоизлияния и даже кровотечения. Возникают петехиальные множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках.

3. Альтерация клеток паренхимы органов является неизбежным следствием шока и морфологической основой недостаточности функции. Самым ранним признаком является исчезновение гликогена из тканевых депо. Этот феномен был подмечен в 1946 г. А.В.Русаковым и на основании этою был предложен биохимический тест: диагностика шока по количеству гликогена.

Ранние тканевые проявления шока были выявлены Н.А.Краевским при исследовании печени. Он обнаруживал особые клетки с совершенно пустой цитоплазмой ("шоковые" клетки Краевского). В них полностью исчезает гликоген. Активность ферментов аэробного окисления снижена, анаэробного – повышена. После исчезновения гликогена происходит углубление альтерации, развивается жировая дистрофия с липофанерозом, а затем – моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов.

В позднем периоде шока (через 1 неделю) кроме прогрессирующей недостаточности паренхиматозных органов выявляется и нарастаниеиммунодепрессии. При шоке происходит угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов снижается выработка катионных белков, активность лизосом, снижается подвижность лейкоцитов. Возникают резкие сдвиги в количестве и популяционном составе лимфоцитов, нарастает супрессорная активность и снижается хелперная активность иммунной системы. Вес это приводит к развитию вторичных гнойно-септических осложнений.

Исходы шока

1. Ранняя стадия смерть на высоте шока, чаще всего от гипоксического отека мозга.

2. В начале торпидной фазы – острая недостаточность печени и почек.

3. В разгаре торпидной фазы – нарастающая сердечная и пасочная недостаточность (некрозы и дистрофия миокарда, "шоковое" легкое).

4. В позднем периоде шока возникают гнойно-септические осложнения. Они связаны с глубокими изменениями иммунной системы при шоке.

Различные виды шока имеют некоторые отличия друг от друга похарактеру повреждения органов.

Травматический шок – для него особенно типичны яркость эрективной фазы: жидкая кровь во всех сосудах, ДВС-синдром выражен умеренно. Преобладает острое нарушение проницаемости с интерстициальным отеком органов. Очень часто развивается острая печеночная недостаточность с желтухой паренхиматозного характера.

Геморрагический шок в результате кровопотери. Характерны – гиповолемия, неравномерное полнокровие, шунтирование кровотока, анурия с характерной картиной "шоковой" почки.

Эндотоксический (инфекционно-токсический) шок. Для него особенно типичен ДВС-синдром, обширное поражение желудочно-кишечного тракта с массивными кровоизлияниями. Часто встречается тромбоз сосудов почек, надпочечников, гипофиза.

Анафилактический шок – часто развивается отек гортани, асфиксия (действия БАВ). Типичен геморрагический синдром и острая сосудистая недостаточность с картиной "шокового" легкого.

Ожоговый шок – для него типично резкое сгущение крови, ДВС-синдром с преимущественной локализацией в желудочно-кишечном тракте и поджелудочной железе, а, следовательно, развитие миокардиального депрессивного синдрома.

Гемотрансфузионный шок – для него особенно характерна анурия с "шоковой" почкой.

Кардиогенный шок – самая скудная морфологическая картина. Выявляется неравномерное полнокровие и петехиальные кровоизлияния в серозные оболочки. Развивается гипоксический отек мозга и легких.

ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

НЕОПУХОЛЕВАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология