При повышении активности симпатико-адреналовой системы альфа-адре- нергическая стимуляция артериолы приводит

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 10Следующая ⇒

к увеличению МОС

к увеличению ОПС

к одновременному увеличению МОС и ОПС

к снижению МОС

к снижению ОПС и увеличению МОС

При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается

стойкая релаксация артериальных сосудов

гипертрофия гладкомышечных клеток артериол

дилятация емкостных сосудов

артериальная гиперемия в органах - мишенях

гипероксия

При повышении активности симпатико-адреналовой системы бетта-адренер гическая стимуляция сердца приводит

к увеличению МОС

к увеличению ОПС

к одновременному увеличению МОС и ОПС

к снижению МОС

к снижению ОПС и увеличению МОС

В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит

к дилятации емкостных сосудов

к увеличению притока венозной крови к сердцу

к увеличению ОПС

к уменьшению ударного объема

к уменьшению сердечного выброса

В период становления гипертонической болезни повышение активности симпатических нервных влияний на венулы и вены приводит

к увеличению просвета емкостных сосудов

к уменьшению притока венозной крови к сердцу

к уменьшению МОС

к уменьшению ударного объема

к уменьшению сердечного выброса

В период становления гипертонической болезни гиперкинетический тип кровообращения заключается

в уменьшении МОС и возрастании ОПС

в увеличении МОС и малоизмененном ОПС

в нормальном МОС и возрастании ОПС

в нормальном МОС и нормальном ОПС

только в увеличении ОПС

В период становления гипертонической болезни повышение выработки ренальных прессорных веществ осуществляется путем

включения ренин-ангиотензинного механизма

включения калликреин-кининовой системы

повышения синтеза простагландина Е2

подавления синтеза альдостерона

торможения барорецепторов дуги аорты

Ангиотензин - 1

не влияет на сосудистый тонус

является самым сильным прессорным веществом

усиливает высвобождение адреналина и норадреналина

усиливает секрецию альдостерона

усиливает секрецию вазопрессина

Наиболее выраженным вазоконстрикторным действием обладает

ангиотензин -1

ангиотензин - 2

ангиотензин -3

норадреналин

альдостерон

Ангиотензин -2 обладает

антинатрийуретическим действием

тормозящим действием на высвобождение катехоламинов

прямым вазодилятирующим действием

калийсберегающим действием

выраженным депрессорным действием

Ангиотензин -2 обладает

натрийуретическим действием

стимулирующим действием на высвобождение катехоламинов

прямым вазодилатирующим действием

тормозящим действием на высвобождение вазопрессина

выраженным депрессорным действием

Ангиотензин-2 обладает

натрийуретическим действием

тормозящим действием на сосудистую стенку

прямым вазожилятирующим действием

токсическим действием на сосудистую стенку

выраженным депрессорным действием

Ангиотензин -3 усиливает выброс

альдостерона

ренина

простагландина Е 2

серотонина

ацетилхолина

Усиленный выброс альдостерона при гипертонической болезни приводит

к выведению натрия из организма

к задержке натрия в организме

к задержке калия в организме

к задержке в организме натрия и калия

к уменьшению объема циркулирующей плазмы

Гиперпродукции альдостерона вызывает

задержку натрия в стенках артериол

укорочение состояния напряжения гладкой мускулатуры сосудов

повышение активности депрессорных систем

уменьшение ОПС

уменьшение тонуса резистивных сосудов

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности