Постинфарктный аутоиммунный синдром дресслера

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

Развивается приблизительно у 3-4% больных, обычно на 2-8 не­деле после начала инфаркта, однако описаны случаи развития аутоим­мунного синдрома и через 1 неделю после возникновения ИМ. По­стинфарктный аутоиммунный синдром описан Дресслером в 1955 г. Общепринято считать, что он обусловлен аутоиммунными механиз­мами. Некроз миокарда, а также изменения в периинфарктной зоне приводят к появлению кардиальных аутоантигенов с последующим образованием аутоантител и развитием гиперергической реакции в сенсибилизированном организме. В типичных случаях постинфаркт­ный аутоиммунный синдром Дресслера проявляется сочетанием сим­птомов: перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, увеличения СОЭ. Нередко в воспалительный процесс вовлека­ются суставы, развивается синовиит. Однако одновременное наличие всех вышеуказанных симптомов бывает редко.

Перикардит

Главный и наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Его симптоматика аналогична вышеописанной симптоматике эписте-нокардитического перикардита — т.е. главными признаками являются боли в области сердца постоянного характера, не купирующиеся нит­роглицерином, и шум трения перикарда в области абсолютной тупо­сти сердца. На ЭКГ отмечается конкордатный подъем интервала ST б стандартных отведениях. В отличие от эпистенокардитического пери­кардита, этот ЭКГ-признак имеет значение, потому что синдром Дрес­слера развивается в тот период, когда интервал ST уже должен быть на изолинии. Течение фибринозного перикардита, как правило, не тяже­лое, через 2—3 дня боли в области сердца исчезают. Однако следует помнить, что боль в области сердца иногда бывает интенсивной и заставляет проводить дифференциальную диагностику с рецидивом ИM. Накопление жидкости в полости перикарда при аутоиммунном синдроме Дресслера наблюдается редко и количество экссудата обыч­но невелико, поэтому выраженных гемодинамических нарушений не бывает. Наличие жидкости в полости перикарда приводит к исчезно­вению шума трения перикарда, значительному уменьшению боли или даже к полному ее исчезновению, одышке и устанавливается с помо­щью эхокардиографии.

Плеврит

Плеврит может быть фибринозным или экссудативньм, одно- или двусторонним. Фибринозный плеврит проявляется болями в области грудной клетки, усиливающимися при дыхании, кашле, ограничени­ем подвижности легкого на стороне поражения (в связи с болями) и шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется одыш­кой, тупым звуком при перкуссии легких на стороне поражения, от­сутствием везикулярного дыхания в зоне тупости. Диагноз подтверж­дается с помощью рентгенологического исследования — определяется интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Экс­судат хорошо выявляется также с помощью УЗИ. Иногда плеврит является междолевым и распознается только с помощью рентгеноло­гического и ультразвукового исследования. Экссудат может быть се­розным или серозно-геморрагическим и содержит обычно много эозинофилов и лимфоцитов.

Пневмонит

Пневмонит при аутоиммунном синдроме Дресслера встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные очаги локализуются обыч­но в нижних отделах легких. Характерными симптомами являются ка­шель (иногда с отделением кровавой мокроты), укорочение перкутор­ного звука в нижних отделах легких, наличие в этих отделах крепита­ции, мелкопузырчатых хрипов. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться очаги воспалительной инфильтрации.

Описанные формы синдрома Дресслера принято считать типич­ными. Наряду с этим существуют атипичные формы — изолированное поражение суставов в виде артралгий, синовитов, причем чаще пора­жаются крупные суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные. Возможно изолированное поражение грудинно-реберных сочле­нений (синдром передней грудной стенки) довольно редко встречают­ся проявления аутоиммунного постинфарктного синдрома в виде эритемы, крапивницы, экземы, дерматита, васкулита, гломерулонефрита, астматического или абдоминального синдрома.

Аутоиммунный синдром Дресслера нередко приобретает рецидивирующий характер.

Лечение

Назначают индометацин (100-200 мг/сут), аспирин (650 мг 4 раза в сутки) или ибупрофен (400 мг 3 раза в сутки).

Больным острым ИМ противопоказана длительная терапия кортикостеройдами: есть основания предполагать, что эта терапия способствует формированию аневризмы и даже разрыву миокарда, поскольку кортикостеройды тормозят процесс рубцевания ИМ. Но при тяжелом синдроме Дресслера, рефрактерному к терапии НПВС, рекомендуются умеренные дозы стеройдов (до 60 мг/сут) с последующей постепенной отменой.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии