Предположительная этиология идиопатических интерстициальных пневмоний

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

Этиология и патогенез

Вирусы Эпштейна–Барра, гепатита В и С – морфологические изменения в мелких бронхах по типу облитерирующего бронхиолита с клиническими признаками бронхиальной обструкции.

1. Взаимодействие инфекционного агента с иммунной системой (реакции гиперчувствительности).
2. Прямое действие вируса на эпителий бронхиол.
3. При вирусном гепатите и циррозе печени образуются сосудистые печеночно-легочные коллатерали, что приводит к поступлению в легкие фиброгенных факторов роста, источником которых являются активированные вирусом иммунокомпетентные клетки печени.

Лекарственные препараты (блокаторы кальциевых каналов, цитостатики, антибиотики, наркотические анальгетики, амиодарон). Свободнорадикальное повреждение из-за высокого кислородного потенциала в легком; нарушаются секреторные функции эпителия, альвеолярных макрофагов, что приводит к морфологическим изменениям по типу фосфолипидоза.

Курение табака – стимул в развитии ИФА

Облитерирующий бронхиолит – дериваты табачного дыма активируют систему цитохрома, приводя к нарушению процессов репликации ДНК, увеличению числа мутаций в эпителиальных клетках.

Табачный дым – инициальный повреждающий фактор, стимулирующий воспалительно-склеротические процессы в легких.

У курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость дыхательных путей к воздействию токсичных агентов.

Гистиоцитоз Х – формирование кистозных полостей и внелегочные поражения гранулематозного типа (несахарный диабет, поражения кожи, остеодеструкция

Этиология и патогенез

Факторы экологической агрессии: продукты сгорания автомобильного топлива, переработки нефти, оксида серы, копоти, паров, веществ, загрязняющих воздух.

Профессиональные воздействия (кремний, асбест, соединения металлов, органические соединения, пыль растительного и животного происхождения) – причина пневмокониозов, экзогенного аллергического альвеолита. Доказана связь ИФА при профессиональном контакте с металлической и древесной пылью, продуктами сгорания органических и неорганических соединений (шлифовщики, столяры, пожарники).

Патогенез ИФА

• Иммунный ответ основан на поляризации лимфоцитарной популяции в сторону Т-хелперов, интенсивность процессов воспаления и фиброзирования определяется генетической предрасположенностью.

• Провоспалительные и профиброгенные цитокины потенцируют воспалительную реакцию и процессы фиброзирования в респираторных отделах легочного интерстиция.

• Риск ИФА и его активность детерминированы набором генов, взаимодействующих с внешними факторами и элементами клеточной защиты, определяющих фенотипические особенности фибропролиферативной реакции в легких.

Клиника ИБЛ

Весьма ограничена.

• одышка,

• кашель,

• кровохарканье,

• поражение плевры,

• внелегочные симптомы.

Диагностическое значение имеет не только наличие или отсутствие симптома, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, внелегочными симптомами.

Одышка

– главный симптом ИБЛ.

• При ИФА появляется рано, до возникновения рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер и прогрессирует.

• При саркоидозе одышка – поздний признак. Несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки.

• У больных ЭАА одышка носит смешанный характер, связана с аллергеном, носит волнообразный характер.

Кашель

• Изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из-за отсутствия в них нервных окончаний, поэтому кашель является признаком раздражения воздухоносных путей.

• При ЭАА и саркоидозе кашель свидетельствует о бронхоцентрическом процессе.

• При ИФА кашель – поздний признак и может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования тракционных бронхоэктазов.

Кровохарканье

– признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев.

Клиника ИБЛ

• Поражение плевры. Плевральный выпот наиболее часто при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе.

• Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза Х и лейомиоматоза.

Познавательные статьи:



Техника нижней прямой подачи мяча

Комплекс физических упражнений для развития мышц плечевого пояса

Стандарт Порядок надевания противочумного костюма

Общеразвивающие упражнения без предметов