Гуморальные вазоконстрикторные соединения

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

3.2. Мембранный механизм – обусловлен нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток.

3.3. Внутриклеточный механизм - реализуется при возникновении и длительном поддерживании гиперконцентрации кальция Са++ в цитоплазме гладкомышечных клеток.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает либо увеличение входа Са²⁺ через потенциалзависимые кальциевые каналы клеточной мембраны, либо высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума под влиянием другого мессенджера - инозитолтрифосфата.

Гиперколичество Са²⁺ при участии Са²⁺-связывающего белка кальмодулина активирует особый фермент - киназу легких цепей миозина

↓

Киназа легких цепей миозина переносит фосфатную группу с АТФ на миозин (фосфорилирование миозина)

↓

Фосфорилирование миозина запускает взаимодействие актина с миозином и сокращение мышцы.

Противоположная ситуация: удаление Са²⁺

↓

Расщепление фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина.

↓

Дефосфорилированные головки миозина теряют способность образовывать поперечные мостики с актином

↓

Мышца расслабляется.

Интересно, что «непрямая», косвенная роль Са²⁺ позволяет регулировать сокращение: при одной и той же концентрации Са⁺, путем повышения или понижения активности миозиновой фосфатазы или киназы легких цепей миозина.

В настоящее время уже установлено, что тонус гладкомышечных клеток снижается под влиянием образующихся в них циклического гуанозинмонофосфата или циклического аденозинмонофосфата. Причем циклический аденозинмонофосфат действует через снижение активности киназы легких цепей миозина.

В настоящее время механизмы гладкомышечного сокращения активно исследуются и уже испытываются лекарства с новыми механизмами действия.

Состояние микроциркуляции при ишемии.

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии.

1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

5. Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. Дефицит кислорода в тканях сопровождается ограничением доставки субстратов метаболизма, задержкой продуктов обмена веществ, развитием гипоэргоза. РН ишемизированного участка сдвигается в кислую сторону в результате накопления продуктов анаэробного гликолиза. Все перечисленное приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям клеток и тканей:

1. Снижение специфических функций.

2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

4. Некрозы и инфаркты.

Характер последствий при ишемии зависит от ряда факторов. Среди них:

1. Скорость развития ишемии. Зависимость прямо пропорциональная - чем выше скорость, тем более значительна степень повреждения тканей.

2. Диаметр поврежденной артерии или артериолы – обратно пропорциональная зависимость.

3. «Чувствительность» органа к ишемии и/или «жизнеспособность» в условиях ишемии. Максимальная «чувствительность» к дефициту кислорода и/или минимальная «жизнеспособность» в таких ситуациях характерна прежде всего для наиболее молодой в филогенетическом отношении ткани – мозговой. Это связано с тем, что ткани нервной системы, выполняющие наиболее сложные функции, нуждаются в получении наибольшего количества энергии, поэтому в клетках тканей нервной системы имеются те субклеточные структуры (митохондрии) и те наборы ферментов, которые необходимы только (или преимущественно) для окислительного типа обмена веществ. После прекращения доставки к этим тканям кислорода, они практически сразу перестают функционировать и быстро гибнут. Несколько менее сложные по строению и функции органы (печень, почки, миокард) также нуждаются в большом количестве энергии, образуют АТФ в процессе аэробного распада глюкозы, но при этом имеют набор ферментов для анаэробного гликолиза. Поэтому в условиях ишемии для таких тканей возможен компенсаторный переход на энаэробный гликолиз.

4. Значение ишемизированного органа или ткани для организма.

5. Степень развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Выделяют три варианта артериальных ветвлений и анастомозов.

5.1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами. Сумма их просве­та близка по величине к таковой закупоренной артерии. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением крово­обращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосу­дам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тка­ни.

5.2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллате­ральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не возникать тяжелая ише­мия и в результате ее - инфаркт.

5.3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллате­ральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Включение (активация) коллатерального кровотока происходит в результате действия следующих факторов:

- Наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка.

- Накопление в зоне ишемии биологически активных веществ (БАВ) с сосудорасширяющим действием, синтезированных в эндотелиоцитах сосудистой стенки или в форменных элементах крови, или являющихся продуктами метаболизма.

- Активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами:

1. Уменьшение диаметра просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол, опухоль).

2. Сердечная недостаточность,когда повышено венозное давление в крупных венах и/или центральное венозное давление (ЦВД) в полых венах, а также в полостях правого предсердия и правого желудочка. В этих случаях отток крови по венам нарушается вследствие снижения артерио-венозного градиента давления.

3. При патологии венозных сосудов,которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.

Механизм развития венозной гиперемии заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.

Даже при наличии механического препятствия на пути оттока крови по венам, важнейшим условием формирования венозной гиперемии является недостаточность коллатерального оттока крови.

Изменения микроциркуляции.

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии