Б. Волокна рыхлой волокнистой соединительной ткани

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 20Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

– являются продуктом деятельности клеток этой ткани, в первую очередь, фибробластов.

Волокна рыхлой волокнистой соединительной ткани делятся на:

1) коллагеновые,

2) ретикулярные,

3) эластические.

Коллагеновые волокна

– образованы белками коллагенами, которыеполучили свое название из-за способности при длительном вываривании давать животный клей (от греч. kolla - клей и genes - рождающий). Синтез коллагена осуществляют - фибробласты, остеобласты, хондробласты, одонтобласты, цементобласты, ретикулярные клетки, гладкие миоциты, клетки периневрия. Коллагены IV и V типов (как компоненты базальной мембраны) продуцируются эпителиальными клетками, адипоцитами, гладкими миоцитами, кардиомиоцитами, волокнами скелетной мышечной ткани, клетками нейроглии.

Молекулы коллагенов состоят из трех спирально скрученных полипептидных нитей – α-цепей, в которых преобладают аминокислоты – глицин, пролин, лизин, гидроксипролин и гидроксилизин. Каждая α-цепь кодируется отдельным геном.

До настоящего времени обнаружено лишь 19 типов коллагенов (обозначаемых римскими цифрами – I-XIX), из которых наибольшее значение имеют первые пять.

Коллагены - I, II, III и V типов называются фибриллярными, или интерстициальными, так как они образуют фибриллы, которые входят в состав соединительных тканей. Коллаген IV типа, относят к аморфным коллагенам (образует плоские сети).

Коллагеновые волокна придают тканям механическую прочность.

Образование коллагеновой фибриллы и сборка фибрилл в
коллагеновые волокна (КВ)

МТК – молекула тропоколлагена, КФ – коллагеновые фибриллы, KB – коллагеновые волокна, ПКП – первичные коллагеновые пучки, ФЦ – фиброциты, ЭТ – эндотендиний, ВКП – вторичные коллагеновые пучки, ПТ – перитендиний, СУХ – сухожилие.

Распределение основных типов коллагена в организме:

40% коллагена II типа - составляет сухую массу хрящевой ткани.

95% -коллагена I типа - составляет сухую массу костной ткани.

Неорганическая часть сухой костной ткани содержит два химических элемента – кальций (35%), и фосфор (50%).

Последовательные этапы синтеза коллагена и образования коллагеновых волокон фибробластом

Внутриклеточный этап:

1 – образование иРНК, кодирующих синтез α-цепей коллагена происходит в ядре с последующим транспортом в грЭПС;

2 – поглощение аминокислот механизмом эндоцитоза и их транспорт в грЭПС;

3 – синтез полипептидных α-цепей (процесс синтеза – трансляция) и их накопление в просвете цистерн грЭПС;

4 – посттрансляционные изменения α-цепей в грЭПС;

5 – образование молекулы проколлагена в результате сборки трех α-цепей в грЭПС;

6 – перенос проколлагена из грЭПС в комплекс Гольджи;

7 – упаковка молекул проколлагена в секреторные пузырьки внутри комплекса Гольджи;

8 – транспорт молекул проколлагена из комплекса Гольджи в секреторных пузырьках к плазмолемме по микротрубочкам и микрофиламентам;

9 – экзоцитоз молекул проколлагена из секреторных пузырьков.

Внеклеточный этап:

10 – отщепление регистрационных пептидов проколлагена с образованием нерастворимого тропоколлагена,

11 – полимеризация тропоколлагена с образованием коллагеновых фибрилл и волокон.

Разрушение (деградация) коллагена

Разрушение (деградация) коллагена фибробластами осуществляется двумя основными путями - внутриклеточным и внеклеточным.

Внутриклеточное разрушение: от 10 до 50% вновь образованного коллагена разрушается самим фибробластом в течение ближайшего времени после его продукции. Фибробласты фагоцитируют фрагменты коллагена и переваривают их внутриклеточно с помощью лизосомальных ферментов.

Внеклеточное разрушение коллагена осуществляется путем секреции фибробластами в межклеточное пространство ферментов (из которых наиболее изучена коллагеназа), которые расщепляют коллаген до мелких пептидных фрагментов.

Основная функция коллагеновых волокон– это обеспечение высоких механических свойств соединительной ткани. Эти волокна практически нерастяжимы – при увеличении нагрузки они лишь слегка распрямляются, утрачивая волнообразный ход и более не удлиняются. Превышение предела прочности вызывает их разрыв.

Нарушения синтеза коллагена и сборки коллагеновых волокон очень многообразны и могут явиться результатом дефектов (обычно генетически обусловленных) отдельных стадий внутриклеточного или внеклеточного этапов их образования. К таким заболеваниям относятся различные формы синдрома Элерса-Данло (Ehlers-Danlos), при котором у больных отмечаются повышенная эластичность кожи, патологическая подвижность суставов, разрывы стенки аорты и (или) кишки; различные формы несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta), для которого характерны патологическая ломкость костей и нарушения функции сердца.

Поскольку для синтеза коллагена необходим витамин С (аскорбиновая кислота), его недостаточное поступление в организм вызывает серьезные расстройства, проявляющиеся, наряду с другими симптомами – мышечной слабостью, повышенной кровоточивостью, отечностью тканей.

В частности, при цинге происходит кровотечение и изъязвление десен, расшатывание и выпадение зубов (из-за нарушения обновления волокон периодонтальной связки). Замедляется заживление ран и костных переломов.

Нарушение баланса между образованием и разрушением коллагена может приводить к избыточному отложению коллагеновых волокон – т.е. фиброзу печени, почек, легких, миокарда. Избыточное накопление коллагена в участках повреждения кожи приводит к формированию утолщенных келоидных рубцов (от греч. kele – опухоль и oidos – подобный).

Ретикулярные волокна

– образованы коллагеном III типа, имеют малый диаметр (0.1-2 мкм), как правило, формируют тонкие растяжимые трехмерные сети, что определило их название (от лат. reticulum – сеточка).

Основная функция ретикулярных волокон (РВ) – опорная. РВ многочисленны в кроветворных (миелоидной и лимфоидной) тканях, в которых образуют поддерживающий каркас для элементов крови. РВ входят в состав базальных мембран (образуя их ретикулярную пластинку), располагаются между эпителиальными структурами в печени и почке, окружают капилляры и нервные волокна.

Клетки способные к синтезу РВ – это фибробласты, жировые клетки, гладкие миоциты, кардиомиоциты, нейролеммоциты и волокна скелетной мышечной ткани.

Эластические волокна

Эластин (Э) – главный белковый компонент эластических волокон, представлен гликопротеиновыми молекулами, имеющими в состоянии покоя форму скрученных нитей. При растяжении они распрямляются, а после прекращения действия нагрузки – вновь закручиваются. Молекулы эластина ковалентно «сшиты» друг с другом в комплексы, формирующие эластические волокна и пластинки (мембраны).

В рыхлой соединительной ткани эластические волокна (ЭВ) содержатся в меньшем количестве, чем коллагеновые, за исключением участков, обладающих подвижностью и в отличие от коллагеновых волокон, эластические волокна не образуют пучки.

Функция эластических волокон – возвращение ткани к исходной форме после ее временного изменения.

Клетки способные к синтезу ЭВ – фибробласты, гладкие миоциты, хондробласты и хондроциты. Микрофибриллы входят в состав межклеточного вещества мезангия в почечном клубочке, образуют волокна ресничного пояска, удерживающие хрусталик.

Структурные изменения эластических волокон выявлены при ряде заболеваний, связанных с мутациями генов. У таких больных выявляется ненормальная растяжимость кожи, повышенная подвижность суставов, аномалии сердца и сосудов.

При синдроме Марфана выявлено нарушение синтеза микрофибриллярного компонента (МФК) эластических волокон. Такие больные погибают в возрасте до 35 лет, наиболее часто, вследствие разрыва аорты. Для этого синдрома характерны также изменения кожи, деформация суставов, скелета, смещение хрусталика.

Ультраструктурная организация эластических волокон

В ходе эластогенеза первоначально образуются окситалановые волокна (ОТВ), затем ОТВ превращаются в элауниновые волокна (ЭЛВ), а в дальнейшем – в зрелые эластические волокна (ЗЭВ).

В соответствии с этой схемой окситалановые и элауниновые волокна можно рассматривать как незрелые эластические.

Фибробласты первоначально синтезируют микрофибриллы толщиной 10-12 нм, образованные гликопротеином фибриллином, которые связываются друг с другом, формируя ОТВ с последующим образованием (ЭЛВ).

В ЭЛВ эластин постепенно накапливается в центральной части, а микрофибриллы (микрофибрилярный комплекс – МФК) оттесняются к периферии и частично разрушаются.

Зрелое эластическое волокно (ЗЭВ) содержит два компонента: центральный – аморфный, представленный – Э и периферический, с погруженным в аморфный компонент – МФК.

Познавательные статьи:



Алгоритмические операторы Matlab

Конструирование и порядок расчёта дорожной одежды

Исследования учёных: почему помогают молитвы?

Почему терпят неудачу многие предприниматели?