Телязиоз крупного рогатого скота

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 23Следующая ⇒

Телязиоз (Thelaziosis) (инвазионный конъюнктивито-кератит) - сезонное (летнее) энзоотическое заболевание, проявляющееся обиль­ным слезотечением, иногда слепотой, с изъязвлением роговицы, на­личием в конъюнктивальном мешке глаза или в слезно-носовом про­токе возбудителей болезни.

Возбудители: Thelazia rodesi, реже Th.gulosa и Th.skrjabini[2]. Первый вид локализуется в конъюнктивальном мешке глаза и под треть­им веком, второй и третий - в выводных протоках слезных желез, редко в конъюнктивальном мешке глаза и в слезно-носовом канале. Тело Th.rodesi покрыто грубо поперечно-исчерченной кутикулой, образующей зазубрины. Самцы 7-14 мм длиной. Спикулы неравные. Самки 12-21 мм длиной. Вульва открывается вблизи перехода пище­вода в кишечник. Тело Th.gulosa покрыто слабо поперечно-исчер­ченной кутикулой. Самцы 6-9 мм, самки 5-16 мм длиной. Тело Th.skrjabini покрыто гладкой кутикулой. Самцы 5-13 мм длиной. Спи­кулы короткие и почти равные. Самки 11-19 мм длиной. Самки всех трех видов выделяют яйца с личинками внутри.

Цикл развития. Телязии - биогельминты, развиваются с участи­ем промежуточного хозяина - различных видов мух-коровниц. Сам­ки телязий выделяют яйца в местах обитания. Из яиц здесь же вы­лупляются личинки. Вместе с истечениями из глаз и носа они загла­тываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яй­цевые фолликулы (где через 15-30 дней достигают инвазионной ста­дии), а из них в голову и хоботок. Во время слизывания мухами исте­чений из глаз и носа личинки телязий выползают из хоботка мух, попадают в конъюнктивальный мешок, в котором примерно через месяц превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование телязий в организме дефинитивных хозяев может продолжаться до года. Однако большинство гельминтов выделяются из организма хозяина уже через 3-4 месяца. Устойчивость яиц и личинок, выде­лившихся из конъюнктивального мешка со слезами, изучена недо­статочно. При высыхании они гибнут через несколько минут, а в физрастворе, при температуре 20°С сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 суток.

Эпизоотологические данные. Болезнь встречается почти повсе­местно. Наиболее широкое распространение имеет вид Th.rhodesi, являющийся возбудителем телязиоза в европейской части страны и на Дальнем Востоке. В Сибири телязиоз вызывается видами Th.gulosa и Th.skrjabini. Заболевают животные на пастбище в летний период. Обычно первых больных регистрируют (в зависимости от зоны) в конце мая или июне, максимума инвазия достигает в июле - августе, а в сентябре - октябре отмечают лишь единичные случаи. Источник возбудителя заболевания - больные животные и гельминтоносители, выделяющие яйца телязий с истечениями из глаз. Факторы передачи возбудителя - мухи-коровницы, инокулирующие инвазионных личинок телязий в конъюнктивальный мешок глаза крупного рогатого скота.

Патогенез. В период роста и разви­тия телязии весьма подвижны и по­этому сильно травмируют слизистую оболочку конъюнктивы и роговицы. Развивающиеся в роговице дегенера­тивные процессы могут привести к образованию эрозий, язв и прободе­нию роговицы, к повреждению хрус­талика и развитию фиброзно-геморрагического иридиоциклита.

Патологический процесс, вызванный телязиями, нередко осложня­ется гнойной секундарной инфекцией. При гнойном конъюнктивито-кератите создается кислая среда, вследствие чего телязии удаля­ются из глаз.

Течение и симптомы. В начале заболевания отмечают обильнее слезотечение, чаще из одного глаза, и светобоязнь. Конъюнктива гиперемирована и несколько отечна, роговица незначительно помут­невшая. Веки непроизвольно закрывают глаз. Истечения из глаз ста­новятся затем ссрозно-слизистыми, иногда гнойными. Роговица мут­неет, и на ней могут быть язвы с неровными утолщенными краями. Чувствительность глаза резко повышается. Животные сильно беспо­коятся, мотают головой, отказываются от корма, худеют. Коровы зна­чительно снижают удой. Болезнь продолжается в основном до 4-6 недель и заканчивается зимой выздоровлением.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения в основном в слизистой оболочке конъюнктивального мешка, в выводных протоках слезных желез и в роговице. Слизистые оболочки конъюнктивы глаз гиперемированы. отечны, эпителий и подлежащие ткани местами некротизированы, с явлениями десквамации. Воспалительный процесс при осложнении банальной микрофлорой переходит в гнойную форму. Роговица тусклая, на ее поверхности могут быть эрозии, язвы. В отдельных случаях возможно ее прободение, приводящее к поврежде­нию хрусталика и развитию фибринозно-геморрагичсского иридио­циклита, заканчивающегося полной потерей зрения.

Диагноз ставят на основании клинических признаков с учетом эпизоотологических данных. Для обнаружения телязий в конъюнктивальный мешок под третье веко глаза из спринцовки с мягким на­конечником вводят умеренно сильной струёй 50-75 мл 2-3%-ного раствора борной кислоты. Голову животного удерживают в боковом положении, а вытекающую жидкость собирают в черную кювету, в которой хорошо просматриваются вымытые телязии. Последних мож­но извлечь из конъюнктивального мешка ватным тампоном, смочен­ным в 3%-ном растворе борной кислоты. Тампоном обтирают по­лость под третьим веком, после чего тампон промывают в воде или физиологическом растворе и просматривают на черном фоне на на­личие возбудителя.

Лечение больных телязиозом. вызванным Th.rhodesi, рекомендуют проводить 2-3%-ным раствором водной борной кислоты, 0,5%- ным водным раствором йода, 3%-ной эмульсией ихтиола или лизола на рыбьем жире. Раствор йода подогревают до 38-39°С, его готовят перед употреблением по прописи: йода кристаллического 1 г, калия йодистого 2 г и кипяченой профильтрованной воды 200 мл. Раство­рами указанных препаратов промывают полости конъюнктивальных мешков обоих глаз при помощи спринцовки под умеренным давле­нием, расходуя 50-75 мл раствора на один глаз. Эмульсию лизола или ихтиола на рыбьем жире вводят в дозе 2-3 мл за третье веко. После введения эмульсии веки массируют. Обработку повторяют 3 раза с интервалом в 2-3 дня. При телязиозе. вызванном Th.gulosa и Th.skrjabini. подкожно назначают дитразин-цитрат в дозе 0,009-0,013 г/кг в водном растворе в соотношении 1:1,5; препарат вводят в об­ласть шеи двукратно с интервалом в 24 ч. В дозе 0,015 г/кг его применяют в водном растворе 1:4 в периорбитальное пространство од­нократно. Растворы препарата стерилизуют в водяной бане. При ос­ложнении телязиоза секундарной инфекцией, а также при изъязвле­нии роговицы лечат по правилам офтальмологии.

Профилактика разработана недостаточно. В дневные часы летом скот, особенно дойных коров, содержат в закрытых помещениях или под навесом.

При установлении телязиоза в хозяйстве весь скот, включая и животных, находящихся в индивидуальном пользовании, дегельминтизируют 3 раза указанными выше препаратами. Профилактичес­кую дегельминтизацию осуществляют в стойловый период или вес­ной до начала лёта мух-коровниц. В следующем летнем сезоне, на­чиная с июня, животных обследуют на телязиоз не реже двух раз в месяц в течение всего лета.

Эхинуриоз уток и гусей

Эхинуриоз (Echinuriosis) - сезонное (летнее), нередко энзооти­ческое заболевание, преимущественно молодняка уток, проявляюще­еся расстройством пищеварения, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием, отставанием в росте и развитии, затрудненным глотанием, воспалением железистого желудка с разрастанием в толще слизистой плотных соединительнотканных узлов размером от горошины до лесного ореха и наличием возбудителей болезни - не­матод вида Echinuria uncinata.

Возбудитель - Echinuria uncinata: головной конец паразита снаб­жен двумя сильно выступающими губами и шестью сосочками. На поверхности кутикулы имеются четыре продольных ряда шипиков, доходящих до заднего конца тела. Кутикула поперечно исчерчена.

Самец 6,5-12 мм длиной. На хвостовом конце имеется четыре пары преанальных и пять пар постанальных сосочков. Две спикулы не­равные: одна тонкая 0,57-0,78 мм длиной, вторая короткая, толстая длиной 0,18-0,22 мм с двумя крючковидными выступами на конце.

Самка 9,5-17 мм длиной. Вульва на расстоянии 0,66-1,3 мм от хво­стового конца.

Яйца овальные, бесцветные, 0,028-0,036 мм длины и 0,019-0,022 мм ширины содержат свернувшуюся личинку.

Восприимчивые животные - утки, гуси домашние и дикие, лебеди, редко куры.

Локализация - толща стенки железистого желудка на границе с мы­шечным желудком.

Цикл развития эхинурий происходит при участии промежуточ­ные хозяев - дафний различных видов (Daphnia pulex, D.magna), реже бокоплавов и ракушковых рачков. Откладываемые самками яйца с экскрементами выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду водоема яйца заглатываются дафниями и попадают в их кишечник. В нем оболочка яйца разрушается и вылупившаяся личинка прони­кает через стенку кишечника в полость тела рачка, где дважды линяет и в течение 6-17 дней, в зависимости от температуры, достигает инвазионной стадии. При заглатывании в железистом желудке птиц личинки эхинурий выходят из тела дафний, проникают в слизистую оболочку желудка, дважды линяют и через 34-40 дней превращаются в самцов и самок. В организме уток и гусей эхинурий живут до 8 месяцев. Яйца эхинурий на суше быстро погибают, а в воде сохра­няются до 2 месяцев. В теле дафний личинки эхинурий перезимовы­вают.

Эпизоотологические данные. Эхинуриоз распространен почти повсеместно и характеризуется очаговым и сезонным проявлением (летом).

Заражение уток и гусей эхинуриозом, в средней полосе РФ, начи­нается с наступлением теплых дней (в июне), с момента перевода молодняка птиц на водоемы, и достигает наивысшего уровня в июле-августе. В этот период наблюдается падеж молодняка уток от эхинуриоза. С осени интенсивность и экстенсивность ахинуриозной инва­зии постепенно снижается и болезнь протекает в бессимптомной форме. У взрослых птиц заболевание протекает чаще всего бессимп­томно.

Источник возбудителя заболевания - больные и паразитоносители домашние и дикие утки и гуси.

Факторы передачи возбудителя болезни - дафнии, реже бокоплавы и ракушковые рачки, зараженные личинками эхинурий, загла­тываемые птицей с водой при содержании на мелких водоемах.

Патогенез. Личинки эхинурий при внедрения в слизистую желе­зистого желудка травмируют ее и вызывают очаговое воспаление аллергического характера с местной тканевой и общей эозинофилией. В дальнейшем вокруг скоплений эхинурий разрастается соеди­нительная ткань, формируя плотные со свищами узлы, величиной от горошины до лесного ореха, придающие желудку бугристый вид. При высокой интенсивности инвазии соединительно-тканные узлы вы­зывают непроходимость желудка. Через 2-3 месяца эхинурии в узлах гибнут, полость узлов заполняется творожистой массой. На месте узлов образуются язвы на слизистой оболочке желудка, а затем они зарубцовываются. Описанные патологические изменения в желудке, а также продукты метаболизма эхинурий нарушают процесс пище­варения.

Течение и симптомы. Заболевают эхинуриозом преимуществен­но утята в возрасте от 1- до 3-месячного возраста, чаще во второй половине лета. Отмечается расстройство пищеварения, истощение, отставание в росте и развитии, понижение аппетита, бледность, а иногда и желтушность слизистых оболочек.

Иммунитет не изучен, однако возрастной иммунитет выражен.

Патологоморфологические изменения. Трупы птиц истощены. Мышцы сердца бледные, печень и селезенка увеличены. Железис­тый желудок часто увеличен и растянут скопившимся кормом. На серозной оболочке желудка просвечивают беловатые плотные узлы. Слизистая оболочка желудка утолщена, покрыта слоем слизи, содер­жит плотные соединительнотканные узлы со скоплением в них эхи­нурий в количестве до 1200 экземпляров.

Эхинуриозные узлы, расположенные в подслизистом и межмышеч­ном слоях желудка, представляют собой реактивное разрастание со­единительной ткани с выраженной клеточной инфильтрацией (эозинофилы. лимфоидные и эпителиоидные клетки). Помимо местных патологоморфологических изменений, на трупах птиц наблюдаются изменения общего характера; амилоид в печени, в селезенке и в дру­гих органах.

Диагноз. Эхинуриоз диагностируется на основании данных клиники, эпизоотологии болезни и результатов гельминтологичес­ких исследований помета методом последовательного промывания или методом Щербовича. Рекомендуется также метод диагностичес­ких вскрытий. Посмертный диагноз устанавливают по обнаружению в железистом желудке соединительнотканных узелков и эхинурий в них.

Лечение. Для лечения следует применять четыреххлористый углерод в дозе 2 мг/кг веса птицы. Через 5-7 дней лечение необходи­мо повторять: тетрамизол в дозе 125 мг/кг пять дней подряд с кор­мом, а также битионол - 300 мг/кг два дня подряд с кормом.

Профилактика. Радикальным методом профилактики эхинуриоза, особенно в крупных утководческих и гусеводческих промышлен­ных хозяйствах, рекомендуется содержание птицы без водоемов, на суше: изолированно от взрослого поголовья выращивание молодняка; выпас уток на глубоких или проточных водоемах; смена водоемов для выпаса птицы через 1-2 года, оставляя на 1 год водоем без птице- поголовья; зарыбление водоемов с целью снижения численности в них рачков; проведение профилактической дегельминтизации после прекращения выгула на водоемах, и вторично весной перед выпус­ком птиц на водоем. Рекомендуется также химиопрофилакгика путем регулярного скармливания птицам в теплый период года с кор­мом фенотиазина или пиперазина в малых дозах.

Оздоровительные мероприятия. При установлении заболевания в хозяйстве необходимо проводить лечение птиц, прекращать выгул птицы на неблагополучном водоеме и внедрять комплекс профилак­тических мероприятий.

Стрептокароз уток и гусей

Стрептокароз (Streptocarosis) - сезонное (летнее) очаговое забо­левание, преимущественно утят 1-1,5-месячного возраста, протека­ющее в острой или подострой форме с признаками угнетенного со­стояния, отказа от корма, истощения, анемии, воспаления кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка и наличием в нем возбу­дителей болезни нематод вида Streptocara crassicauda.

Возбудитель - бесцветные мелкие нематоды вида S.crassicauda. Самец 3,5-4,5 мм длиной. Спикулы неравные, одна тонкая, длиной 0,29-0,34 мм, вторая толстая, короткая 0,072-0,089 мм длиной. Сам­ка 6-11,1 мм длиной. Яйца 0,038 х 0,019 мм, содержат сфор­мированную личинку Восприимчивые животные - домашние и ди­кие утки, а также многие виды диких водоплавающих птиц (до 25 видов). Локализация - под кутикулой мышечного желудка.

Цикл развития происходит с участием промежуточных хозяев - рачков гаммарусов видов: Gammarus lacustris, G.locusta. Из загло­ченных яиц в кишечнике гаммарусов освобождаются личинки стрептокар и проникают в полость тела, затем в мышцы рачков, где дваж­ды линяют и через 17-25 дней, в зависимости от температуры воды, развиваются до инвазионной стадии. При проглатывании заражен­ных гаммарусов личинки стрептокар освобождаются в мышечном желудке птицы, проникают под его кутикулу, совершают две линьки и через 9-10 дней превращаются в половозрелых самцов и самок.

В желудке уток стрептокары паразитируют в течение около года. При заглатывании рачков рыбами (карп и др.), личинки стрептокар резервируются в их мышцах. При заглатывании зараженной рыбы утки тоже заражаются стрептокарами, как и при заглатывании рач­ков.

Эпизоотологические данные. Распространен стрептокароз оча­гами - в Сибири, в северо-восточных районах Казахстана, где на­блюдаются случаи массового заболевания уток стрептокарозом. Наи­более восприимчивы к заражению молодые утята в первые 1-1,5 ме­сяца жизни. Гуси болеют реже, чем утки. С наступлением тепла, вес­ной и летом, гаммарусы размножаются и инвазируются личинками стрептокар. В связи с этим наибольшая зараженность уток стрепто­карозом наблюдается в середине лета, к осени симптомы болезни умеряются- и птицы становятся гельминтоносителями.

Источник возбудителя заболевания - больные стрептокарозом пти­цы.

Факторы передачи возбудителя болезни - гаммарусы и рыбы (резервуарные хозяева), пораженные инвазионными личинками стреп­токар и заглатываемые утками с водой в мелких водоемах.

Патогенез. Личинки и взрослые стрептокары при внедрении трав­мируют кутикулу и толщу слизистой оболочки мышечного желудка, вызывая кровоизлияния с последующим развитием деструктивных изменений. В связи с этим возникает расстройство пищеварения. В результате всасывания продуктов жизнедеятельности стрептокар, распада пораженных тканей, воздействия секундарной микрофлоры наступает нарушение общего обмена веществ.

Течение и симптомы. Стрептокарозом в тяжелой форме поражают­ся чаще утята до 1,5-месячного возраста, вскоре после выпуска их в неблагополучные водоемы. Болезнь протекает в острой и подострой форме в течение 2-3 недель. Через 7-8 дней при высокой интенсивно­сти инвазии у утят наблюдаются угнетение, малая подвижность и слабая реакция на окружающих, оперение взъерошенное, аппетит ослаблен или отсутствует, видимые слизистые оболочки бледны, понос, прогрессивное исхудание. Через 3-5 дней после появления первых клинических признаков утята погибают. При слабой интен­сивности инвазии, особенно у взрослой птицы, заболевание проте­кает бессимптомно.

Иммунитет при стрептокарозе не изучен.

Патологоморфологические изменения Трупы погибших утят истощены. Кутикула мышечного желудка некротизирована. Среди некротических масс обнаруживается большое количество стрептокар.

В слизистой оболочке отмечаются атрофические и некробиотические явления, клеточная пролиферация и разращение соединительной ткани.

Диагноз. Стрептокароз устанавливается теми же методами как тетрамероз и эхинуриоз.

Лечение, профилактика и оздоровительные мероприятия те же. что при эхинуриозе.

Тетрамероз уток и гусей

Тетрамероз (Tetramerosis) - очаговое, сезонное (летне-осеннее) заболевание молодняка уток, протекающее с признаками угнетения, поноса, анемии, истощения и вызываемое нематодами вида Tetrameres fissispina.

Возбудитель - нематоды вида Т.fissispina. Самцы нитевидной, а самки шаровидной формы. Самец 3,2-3,9 мм длиной и 0,09-0,114 мм шириной, спикулы неравные. Самка 2,4-4,1 мм длиной и 1,3-1,9 мм шириной. Яйца 0,043-0,057 мм длиной и 0,025-0,032 мм шириной, имеют на полюсах небольшие крышечки и внутри содержат личин­ки.

Восприимчивые животные - домашние и дикие утки и гуси, редко куры.

Локализация - железистый желудок.

Цикл развития происходит при участии промежуточных хозяев - пресноводных рачков-бокоплавов иводяных осликов. Рачки загла­тывают яйца возбудителя, выделяемые утками с фекалиями в воду. В кишечнике рачков из яиц вылупляются личинки и внедряются в тело осликов и бокоплавов, где после двух линек за 8-18 суток созревают до инвазионной стадии в зависимости от температуры воды. Иногда рачки заглатываются рыбами. В их теле личинки тетрамереса не развиваются, а сохраняются (резервируются). Утки, съедая рыб, со­держащих в теле личинок, тоже заражаются тетрамерозом. При заглатывании промежуточных хозяев личинки тетрамереса освобож­даются в железистом желудке уток, внедряются в его слизистую обо­лочку и через 18 дней, совершая за этот период еще две линьки, пре­вращаются в половозрелых самцов и самок.

Эпизоотологические данные. Тетрамероз распространен повсе­местно. Наиболее восприимчивыми к заражению являются утята в первые 3-5 месяцев жизни.

Источником возбудителя заболевания являются больные тетраме­розом птицы.

Факторы передачи возбудителя болезни – гаммарусы, ослики и реже рыбы, пораженные инвазионными личинками тетрамереса.

Патогенез. Личинки тетрамереса внедряются в протоки желез же­лезистого желудка. Через 12 суток часть личинок превращается в сам­цов, которые покидают эти железы и локализуются в просвете желези­стого желудка. Самки, оставаясь в просвете желез железистого желуд­ка, продолжают увеличиваться в размере, принимают округлую фор­му и купируют своим телом просве­ты желез. В результате этого разви­вается катаральный гастрит. Ткань желез подвергается дегенерации и атрофии. Секреторика желез желе­зистого желудка прекращается, ка­чество желудочного сока ухудшает­ся. процессы переваривания пищи нарушаются. Развивается анемия.

Течение и симптомы. При интенсивной инвазии (от 15 до 150 паразитов) у больных отмечается отсутствие аппетита, истощение, шаткая походка, понос, помет выделяется с примесью крови. Иногда появляется зеленоватого цвета рвота. Смерть наступает на 10-20-й день после появления первых признаков болезни. У взрослых уток снижается яйценоскость.

Иммунитет не изучен.

Патологоморфологические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны, пищевод и железистый желудок переполнены пищей. Стен­ка железистого желудка утолщена, слизистая оболочка набухшая, нередко изъязвлена, покрыта слоем слизи и усеяна воспаленными увеличенными железами желудка красноватого цвета, величиной с булавочную головку. При надавливании из них выделяются самки тетрамересов.

Диагноз тетрамероза устанавливается путем диагностических вскрытий, а также на основании эпизоотологических и клинических данных, подкрепляемых результатами исследований помета птиц путем последовательного его промывания и обнаружения яиц пара­зита.

Лечение, профилактика и оздоровительные мероприятия рекомендуются такие же, как при эхинуриозе уток.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров