Этиология и патогенез заболевания.

Остеоартроз (остеоартрит) - хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.

Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных - чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Факторы риска развития остеоартроза:

1. наследственная предрасположенность;
2. избыточная масса тела;
3. профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
4. травмы;
5. возраст больных старше 50 лет;
6. другие заболевания суставов.

Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.

Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов (ПГн) - основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.

В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.

Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1β и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Лечение (теоритическое).

1. Хондропротекторы.

Механизм действия: Механизм хондропротективного действия связывают с регуляцией метаболизма функ­ционирующих хондроцитов. Они стимулируют синтез макромолекул матрикса хрящевой ткани (протео­гликанов, коллагена II типа), стимулируют синтез ги­алуроновой кислоты, ингибирует гиалуронидазу. В ряде клиниче­ских исследований показано повышение концентра­ции гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости при внутримышечном и внутрисуставном введении. Препараты угнетают биосинтез ме­диаторов воспаления и оказывают противовоспали­тельное действие.

Противопоказания: Беременность, лактация, аллергия на компоненты, фенилкетонурия; Побочное действие: Хондроитинсульфат иногда вызывает аллергию. Глюкозамин может изредка спровоцировать боли в области живота, его вздутие, диарею или запор и совсем редко — головокружение, головную боль, боль в ногах или отеки ног, тахикардию, сонливость или бессонницу.

1)Хондроэтин сульфат (Структум 500 мг 2р\с)

2)Глюкозаминсульфат (Дона 500мг(1пакетик) растворить в 200 мл воды. 1р\с)

3)Комбирированные препараты (Артра 1000мг по 2 капсулы 1 р\с)

4)Афлутоп

5)Пиаскледин 300мг 1р\с

Rp: Tab «Artra» 1000

Dtd № 50

S:по 2 капсулы 1 р\с

2.Противовоспалительные препараты.

Механизм действия: Действие нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в торможении образования простагландинов, что в свою очередь устранят боль, воспаление и температуру.

Противопоказания: НПВС противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, цитопениях, индивидуальной непереносимости, беременности, лейко и тромбоцитопении.

Побочное действие: Нефротоксичность – 1)ухудшение почечного кровотока с возможным ухудшением функции почек, нарушением водно-электролитного и азотистого обмена, повышением артериального давления; 2)прямое повреждающее действие на паренхиму почек по типу интерстициального нефрита (нефропатии).Нарушение свертывающей активности крови - через торможение агрегации тромбоцитов и образования протромбина в печени. Эти явления могут вносить вклад в развитие кровотечений, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.Бронхоспазм - чаще у больных, уже страдающих бронообструктивным синдромом. Пролонгация беременности и задержка родов.Гематотоксичность - снижение количества эритроцитов и лейкоцитов в крови, вплоть до апластической анемии и агранулоцитоза. Наиболее выражена у пиразолоновых производных.Гепатотоксичность - повышение активности ферментов печени в крови, в редких случаях с развитием клинических проявлений гепатита. Аллергические реакции - возможны, как и применении любых других лекарств, разнообразные кожные сыпи, отек Квинке, анафилактический шок, синдромы Лайелла и Стивенса-Джонсона

Гастротоксичность - диспептические расстройства, эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнение их кровотечениями и перфорациями.

1)НПВС

Ингибиторы ЦОГ1: Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин.

Ингибиторы ЦОГ 2: Мелоксикам, Нимесулид. (таблетки Мовалис 15мг 1р\с в течение 10 дней)

Коксибы: рофекоксиб, целекоксиб, вальдекоксиб, лумиракоксиб, эторткоксиб

Rp: Tab «Movalis» 15

Dtd № 10

S:по 1 таблетке 1 р\с

4.Внутрисуставные инъекции.

1) Препараты гиалуроновой кислоты (Нолтрекс)

5. Местное лечение:

1) Противовоспалительные мази и гели: Диклофенак, Вольтарен, Найз.

Rp: Ung «Voltaren» 200,0

DS: для наружного применения. Наносить на область сустава небольшое количество геля, втирать.

6. Немедикаментозное лечение

1)разгрузка сустава (хождение с тростью)

2)снижение веса (диета№8)

3)ЛФК в период ремиссии. (неинтенсивные движения, с постепенным увеличением объёма движений, в облегченном для сустава положении, в бассейне).

7. Оперативное лечение (Эндопротезирование)

Показания: выраженный болевой синдром, резистентный к терапии; потеря сна из-за болевого синдрома; потеря подвижности из-зи болевого синдрома(не подняться на 1 этаж, невозможность стоять более 20-30минут.)

Прогноз.

В отношении жизни – сомнительный, так как данное заболевание снижает качество жизни, ограничевает передвижение пациентки.

В отношении заболевания – неблагоприятный, так как заболевание носит хронический характер и имеет склонность к прогрессированию.

В отношении трудоспособности – на решается, так как больная пенсионного возраста.

Литература.

1. Корж А.А. и соавт «Остеоартроз» 1997

2. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. «Остеоартроз: Практическое руководстводство» 2003

3. Материалы лекции

4. Мухин Н.А. «Внутренние болезни» 2004

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности