Раздел III. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности (ОДН).

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 29Следующая ⇒

▷ Похожие статьи

Лекция 1. Общие принципы оказания неотложной помощи при ОДН.

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и крово­обращения.

В основе дыхательной недостаточности лежит нарушение газообмена в легких: в организм не поступает необходимое количество кислорода, и накапливается избыточное количество углекислого газа, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненно важных органов – сердца и головного мозга.

ОДН развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут. За такой короткий срок не успевают включиться компенсаторные возможности организма, поэтому данный вид дыхательной недостаточности обусловливает тяжесть состояния пациента и требует проведения интенсивной терапии;

Основными факторами регуляции дыхания являются:
1. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (в норме РСО2 35 - 45 мм. рт. ст);
2. парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (в норме РО2 100 мм. рт. ст);
3. РН крови в норме 7,4. При повышении возникает алкалоз, при понижении - ацидоз;
4. легочные рецепторы, реагирующие на растяжение альвеол.

Этиология.

Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

К ним относятся:

ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1. ОДН центрального происхождения (вследствие угнетения дыхательного центра):
- 1. наркоз;
- 2. отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее);
- 3. сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отек головного мозга).

ОДН ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

1. ОДН вследствие ограничения движения грудной клетки, диафрагмы, легких:
- 1. травмы грудной клетки;
- 2. гемоторакс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости);
- 3. кифосколиоз (нарушение осанки);
- 4. метеоризм.

2. ОДН вследствие поражения легких:
- 1. крупозная пневмония;
- 2. аспирация водой (утопление).

3. ОДН вследствие нарушения нервно - мышечной проводимости:
- 1. полиомиелит;
- 2. столбняк;
- 3. ботулизм.

4. ОДН вследствие нарушения проходимости дыхательных путей:
- 1. аспирация инородными телами;
- 2. набухание слизистой при ожогах;
- 3. бронхиальная астма.

5. ОДН вследствие острых воспалений и токсических заболеваний:
- 1. кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния;
- 2. перитонит, панкреатит, уремия;
- 3. гиперкетоацидотическая кома;
- 4. брюшной тиф и пр.

ПАТОГЕНЕЗ ОДН:

Различают гипоксемическую (легочную, или I тип) и гиперкапническую (вентиляционную, или II тип) дыхательную недостаточность. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушение поглощения кислорода.

Снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению Ра02 и повышению РаС02, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии — дыхательный ацидоз. Напротив, гипоксемическая дыхательная недостаточность может возникнуть при нормальной вентиляции легких. При этом накопления углекислого газа не наблюдается и РаС02 остается в пределах нормы, а в некоторых случаях даже сниженным.

Клинические критерии гипоксемической ДН: Ра02(парциальное давление кислорода в альвеолах)< 60 мм рт.ст., РаС02 может быть нормальным, низким или повышенным.

Основными причинами гипоксемической дыхательной недостаточности являются:

1. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при бронхиальной астме, пневмонии и саркоидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом.
Сброс крови справа налево (шунт) можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ТЭЛА, отеке легких, ателектазах, аномалии развития сердца и сосудов. При сбросе более 30 % гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом.
2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Это редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве).
3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях легких, отеке легких. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород.

Клинические критерии гиперкапнической ДН: РаС02> 50 мм рт.ст.

Основными причинами гиперкапнической дыхательной недостаточности являются:

1. Уменьшение минутного объема дыхания возникает при поражении центральной и периферической нервной системы, дыхательной мускулатуры, нарушении каркасности и деформации грудной клетки, передозировке лекарственных средств, угнетающих дыхание, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей.
2. Увеличение объема мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при болезнях легких (ХОЗЛ, ОРДС, бронхиальная астма, муковисцидоз, пневмосклероз) и грудной клетки (сколиоз).
3. Повышенное образование С02 возникает при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках, а также избытке углеводов при парентеральном питании, когда продукция углекислого газа превышает возможности респираторной системы по его элиминации.
Однако чаще всего клиницисты сталкиваются со смешанной дыхательной недостаточностью, когда гиповентиляция сочетается с диффузионными нарушениями и/или шунтированием крови в легких.

Стадии ОДН:

1. Стадия компенсированного дыхания. Клиника: сознание сохранено, очущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту.

2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов, ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, АД повышено, ЧСС 120 - 140 в минуту.

3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, редкие дыхательные движения (6 - 8 в минуту), ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитевидный, аритмичный. Ад понижено, сознание отсутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагональное состояние быстро сменяется агонией. Пациент нуждается в немедленном проведении реанимационных мероприятий, но на данном этапе они зачастую неэффективны, так как организм исчерпал свои компенсаторные возможности.

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману