Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Стандартный протокол ИТ острой почечной недостаточностиСодержание книги
Поиск на нашем сайте Основными причинами развития ОПН считают преренальные, ренальные и постренальные факторы. Преренальные факторы, приводящие к нарушению кровоснабжения почек, связаны с первичным снижением сердечного выброса, снижением объема циркулирующей крови или перераспределением объема внеклеточной жидкости. Ренальные причины связаны с поражением канальцевого аппарата (острый канальцевый некроз), сосудов почки (васкулит), интерстициального пространства (острый интерстициальный нефрит), клубочкового аппарата (острый и быстро прогрессирующий гломерулонефрит). Постренальная ОПН связана с обструкцией мочевыводящих путей на уровне мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Наиболее частым вариантом поражения является острый канальцевый некроз. Он составляет 58% (вместе с ОПН на фоне ХПН), преренальные поражения, не успевшие перейти в острый канальцевый некроз, встречаются в 21%, постренальные – в 10%, на гломерулонефриты, васкулиты и интерстициальные нефриты приходится 7% ОПН. Наряду с классическими клиническими и лабораторными критериями следует оценивать степень тяжести ОПН по двум простейшим параметрам: длительности стадии олигоанурии и суточному приросту мочевины плазмы. При этом при длительности периода олигоанурии до 5 сут. и приросте мочевины до 3 ммоль/л ОПН считается умеренной по степени тяжести, соответственно, 5-8 сут. и 3-7 ммоль/л – значительной, более 8 сут. и 7 ммоль/л – предельной, Общие принципы консервативного лечения ОПН. Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей только на 400 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут. Лечение гиперкалиемии имеет при ОПН первостепенное значение и должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: - уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ, спиронолактоны, бета-блокаторы, миорелаксанты). коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста); - применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3-5 мл), повторно – до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50–80 мл. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч.); - выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инулином (10–15 ME); - стимуляция вхождения калия в клетку бета-2-адреномиметиками (допамин, алупент); - связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенза. С этой целью в/в в течение 1 ч вводится 500 мл 20% раствора глюкозы с простым инсулином (30–40 ME, подкожно), затем переходят на вливание 500 мл 5% глюкозы; - усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в, до 2000 мг/сут.), маннитолом; - увеличение элиминации калия через ЖКТ назначением слабительных, сорбентов, ионобменных смол (полистиренсульфонат натрия); - при умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия. При декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в в объеме (в мл), рассчитываемом по формулам: для 1,4% раствора гидрокарбонат Na, или 1/6 М раствора лактата Na: BE ∙ вес (кг); для 8,4% раствора гидрокарбоната Na или для 12,8% раствора лактата Na, а также для трисамина: BE ∙ 0,3 ∙ вес (кг), где BE – сдвиг буферных оснований. При тяжелом ацидозе скорость внутривенного введения изотонических ощелачивающих растворов составляет 50–75 капель в мин. (200–300 мл/ч), а для трисамина – 100–120 капель/мин. (300–600 мл/ч).
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 185; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.198 (0.009 с.) |