Артериальная гипо- и гипертония.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 18Следующая ⇒

Система кровообращения:

Двигатель транспорта - сердце.

Объект транспорта - кровь.

Транспортные пути, по которым перемещается объект транспорта (кровеносные сосуды).

Станции отгрузки и нагрузка транспортных путей - капилляры.

Пульсовое давление: 40-50 мм рт. ст.

Факторы, влияющие на АД:

1. Количество крови, нагнетаемое сердцем в единицу времени (МОК).

2. Сопротивление сосудов - сосудистый тонус.

Тонус - степень напряжения стенки сосудов в данный момент.

Гипертония - понижение сосудистого тонуса.

Гипотония - понижения сосудистого тонуса.

Спазм - местная гипертония сосудов.

Парез - местная гипотония сосудов.

Ангиодистония - беспорядочное изменение сосудистого тонуса.

Миогенный компонент (базальный тонус) - та часть напряжения стенки сосуда, которая не зависит от нервных влияний (развивается в ответ на растяжение ее кровью, зависит от содержания электролитов (натрий) в сосудистой стенке; чем больше натрия, тем больше тонус (базальный тонус).

Вазомоторный компонент - та часть напряжения стенки сосуда, которая поддерживается нервными стимулами.

Чем выше базальный тонус - тем выше эффективность нервных влияний и наоборот.

Схема механизма регуляции АД

1) Нервное звено эффекторного отдела

1. Симпатическая нервная система

2. Парасимпатическая нервная система

2) Гуморальное звено:

а) адреналин - прямое сосудосуживающее влияние

возбуждает ростральный отдел РФ и гипоталамус, который продуцирует вазопрессин.

б) вазопрессин - пролонгирует действие адреналина

в) альдостерон - задерживает натрий в сосудистой стенке - повышается базальный тонус сосудов

г) ренин - ангиотензин I - ангиотензин II:

- прямое сосудосуживающее влияние

- стимулирует симпатическую н/с

- стимулирует клубочковую зону надпочечников, которая продуцирует альдостерон

д) простагландины мозгового слоя почек (медуллины) А и Е

А - снижает только повышение АД

Е - снижает нормальное АД

е) кининовая система почек (брадикинин и каллидин)

Существуют:

1. Прессорные механизмы

2. Депрессорные механизмы

I. Прессорные механизмы:

1. Симпатическая н/с

2. Адреналин, вазопрессин, альдостерон

3. Ренин -ангиотензин I - ангиотензин II

II. Депрессорные механизмы:

1. Парасимпатическая н/с

2. Механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса

3. Простагландины почек (расширяют сосуды; стимулируют экскрецию натрия).

4. Кининовая система почек.

Существует саморегуляция АД.

При различных воздействиях могут быть расстройства регуляции сосудистого тонуса.

Гипотония - снижение сосудистого тонуса, сопровождающееся снижением АД:

1. Физиологическая

2. Патологическая:

острая: шок

коллапс

обморок

хроническая: симптоматическая (вторичная)

нейроциркуляторная (первичная)

1. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса.

Развивается:

падение АД и ВД

снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов.

Клиника:

общая слабость

затемнение сознания

бледность кожи и слизистых

спадение вен (видимых)

холодный пот

частое поверхностное дыхание

нитевидный пульс

резкое падение АД

Виды коллапса:

1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела).

2. Гипоксический коллапс:

при травме, воспалении

4. Ортостатический коллапс (при кровопотере)

Патогенез:

интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела

регуляции сосудистого тонуса.

Геморрагический коллапс:

Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от:

1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).

2) Степени и скорости кровопотери.

(-)

Подкорка: возбуждение (компенсация)

Гипоксия

(+)

(+)

При значительной кровопотере:

(-)

Подкорка: торможение

гипоксия

(-)

(-)

(-)

II. Обморок - кратковременная внезапная потеря сознания, обусловленная острым малокровием мозга.

Причины:

эмоциональная травма

кратковременное торможение коры

быстрое распространение торможения на подкорку

резкое падение АД

ишемия мозга

усугубление торможения

потеря сознания

Тяжесть состояния определяется факторами:

степень падения АД

продолжительность гипоксии

Кеннон - 60 мм рт. ст. - критический уровень падения АД.

Нижний предел 100 мм рт. ст.

Субъективных жалоб нет.

Объективных изменений в органах нет (гипоксии нет).

Патологическая хроническая гипоксия:

Субъективные изменения (ощущения):

головная боль

головокружение

быстрая утомляемость

снижение памяти

Объективные изменения:

изменение ЭЭГ, ЭКГ

а) Первичная патологическая (нейроциркуляторная) гипотония. Самостоятельная нозологическая форма патологии.

Причины:

1. Низкая лабильность (подвижность) нервных процессов (возбуждения и торможения).

2. Недостаточность системы гипофиз-надпочечника (бол. Адиссона).

3. Постоянные травмы, отрицательные эмоции.

Предрасполагающие факторы:

1. Астеническая конституция

2. Перенесенные болезни

3. Интоксикации

б) Вторичная (симптоматическая) патологическая гипотония.

При туберкулезе;

язвенной болезни

опухолях

тифе, пневмонии, гриппе

Низкая лабильность центрального отдела регуляции тонуса в связи:

1. с интоксикацией

2. с чрезмерной афферентной импульсацией из очага основного заболевания.

ГИПЕРТОНИЯ

1. Симптоматическая:

опухоли мозга, гипофиза, надпочечников

базедова болезнь

коарктация аорты

патология почек

2. Гипертоническая болезнь (ГБ) (самостоятельное заболевание, первичное повышение

АД, вторичные изменения во внутренних органах).

Предрасполагают:

1. Неправильное питание

2. Чрезмерное употребление поваренной соли в пищу- повышение тонуса сосудов, повышение чувствительности сосудистой стенки к нервным и эндокринным влияниям.

3. Возраст (ГБ- болезнь осени человеческой жизни, которая не дает ему до зимы); ГБ молодеет в настоящее время.

Классификация ГБ:

1 Стадия:

фаза А - лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания

фаза А - прегипертоническая (высокая лабильность механизмов регуляции тонуса).

фаза Б - транзиторная гипертония

2 Стадия

фаза А - лабильная гипертония (на повышенных цифрах происходят колебания АД).

фаза Б - стабильная гипертония (на высоких цифрах АД постоянно)

3 Стадия

фаза А - компенсированная гипертония

фаза Б - декомпенсированная гипертония

Признаки:

головная боль

головокружение

шум в ушах

преходящая потеря зрения

боли в конечностях

Объективно:

повышение АД

гипертрофия левого желудочка

акцент 2 тона на легочной артерии (реже)

акцент 2 тона на аорте

Кислородное голодание:

а) сердца приведет к дистрофии и кардиосклерозу

б) почек приведет к нарушению концентрационной и фильтрационной функции почек

в) нервной системы:

1 стадия - высокая возбудимость (доминирует В- активность на ЭЭГ)

затем чередование медленной и быстрой активности

затем доминирует медленная активность

торможение условных рефлексов

снижение памяти

Гипертонический криз - внезапное резкое дополнительное повышение АД.

Оглушенность, заторможенность

Рвота

Боли в области сердца

Исход:

Инсульт, инфаркт миокарда

Формы ГБ:

1. Сердечная

2. Почечная

3. Мозговая

1. Сердечная форма: в исходе:

недостаточность кровообращения

инфаркт миокарда

2. Мозговая форма:

инсульт (кровоизлияние в мозг).

3. Почечная форма - почечная недостаточность и уремия.

Теории ГБ:

1. Рефлексогенная

2. Центрогенная

3. Почечно-гуморальная

4. Вегетативно-гуморальная

5. Кортико-висцеральная.

2. Рефлексогенная. Гейманс и Горев перерезал нервы, идущие от рецепторов сино-каротидной зоны - повышение АД.

Это гипертония растормаживания.

Наблюдается переход залповой импульсации в сплошную, а затем исчезает импульсация из рецепторов рефлексогенной зоны.

У гипертоников рефлексогенная зона функционирует и ограничивает степень гипертонии.

2. Центрогенная теория:

Ишемия или травма мозга - основная причина ГБ.

3. Вегетативно-эндокринная теория.

Гипоталамус - основное звено, а он связан с вегетативной н/с и эндокринными железами.

4. Почечно-гуморальная теория (Гольблатт).

Ишемия почек - ренин и т.д.

Гипертония включает в своей патогенез изменения в почках.

5. Кортико-висцеральная теория (Ланг, Мясников) - объединяет все теории.

Пусковой фактор - эмоциональная теория - возбуждение коры - возбуждение подкорки - повышение тонуса симпатической н/с, выделение гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона, ренина и т.д.)

Схема патогенеза артериальных гипертоний:

пусковой механизм (эмоциональная травма и др.)

Возбуждение ЦНС КОРА ПОДКОРКА

(+)

(+) (+)

АД

(-)

(+)

	рефлексогенная зона

подавляются влияние РФ

растормаживание подкорки

торможение активности коры

Высокое АД - самоподдерживающий фактор (при стабильной гипертонии)

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США