ОВ психомиметического действия.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 7Следующая ⇒

Это вещества, временно выводящие из строя, несмертельного действия.

Вызывают нарушение психических функций с последующим полным восстановлением.

Примеры:

BZ - делириоген, LSD (диэтиламид лизергиновой кислоты) - галлюциноген.

BZ.

Это ОВ, устойчивое к гидролизу, твердо-кристаллическое, без цвета, без запаха.

Является мощным центральным холиномиметиком, прочно связывается с М-ХР ГМ + оказывает воздействие на системы медиации – норадренергическую, серотонинергическую, дофаминергическую.

Симптомы, связанные с центральным действием, проявляются в нарушениях оперативной памяти, рассеянности, замедлении мышления, легкой интеллектуальной истощаемости.

По мере нарастания симптоматики появляется состояние оглушенности и затруднение контакта с окружающими, невнятность речи, нарушение координации движений с потерей ориентации в месте и времени – возникают галлюцинации, чувство страха.

После оглушенности возникает делирий – пораженный дезориентирован, теряет контакт с окружающими.

Периферические симптомы – обусловлены блокадой М-ХР:

· мидриаз,

· тахикардия,

· сухость кожи и СО.

Отравление развивается около 4х суток.

Скрытый период – 1 час.

Максимальное время действия – 96 часов.

При выходе из делирия – амнезия.

При очень тяжелых отравлениях развивается коматозное состояние.

Медицинская помощь:

· выявление пораженных,

· экстренная эвакуация в больницах загородной зоны, где идет наблюдение психиатрами,

· специфические антидоты (галантамин, физостигмин, аминостигмин; бензодиазепины – седуксен, реланиум, тизерцин).

LSD.

При токсических дозах возникают:

· потливость,

· мидриаз,

· тахикардия,

· тошнота, рвота,

· психические нарушения через 20-30 мин, которые длятся до 20 часов,

· нарушение восприятия пространства и времени – эйфория с возникновением ярких красочных иллюзий,

· контакта с окружающими не теряют, характерна болтливость, затруднение фиксирвоания внимания.

Медицинская помощь:

· аминазил,

· наблюдение психиатром в больницах загородной зоны.

Токсины.

1. Ботулотоксин.

Это белок, продуцируемый бактериями Cl.botulinum, является табельным отравляющим вещество США, избирательно блокирует высвобождение АХ в нервно-мышечных синапсах – идет блокада передачи сигнала. Характер взаимодействия его со структурами-мишенями необратим, действует до нескольких недель.

Скрытый период – во время него происходит связывание токсиканта с нервными окончаниями – идет бессимптомно.

2. Тетанотоксин.

Скрытый период – до нескольких суток. Он блокирует высвобождение ГАМК из нервных окончаний.

Сначала – тризм жевательных мышц вслед за общими проявлениями недомогания, а затем – других групп мышц. Смерть – от остановки дыхания в результате тонического сокращения дыхательной мускулатуры с приступами тонических судорог.

3. Сакситоксин.

Это паралитический яд. Он образует необратимые комплексы с белками электровозбудимых натриевых каналов мембран клеток, блокируя поступление натрия в клетку и тем самым подавляя генерацию ПД.

3 клинических варианта отравления:

1) гастроэнтеральный,

2) аллергический,

3) паралитический (типичная форма).

Симптомы развиваются через 30 мин после поступления токсина. Первые признаки – онемение сначала в области лица, затем – в конечностях.

Основное в терапии – налаживание ИВЛ, т.к. смерть наступает от асфиксии.

Отравляющие вещества общетоксического и раздражающего действия.

Угарный газ.

Не выводится из организма; бесцветный газ, без запаха, замерзает при температуре = -205 градусов. Активированным углем и другими сорбентами сорбируется плохо, в воде и плазме плохо растворим.

Является продуктом неполного сгорания веществ в условиях недостаточности О2, скапливается под потолком.

Поступает в организм при дыхании, обладает большим сродством к гемоглобину.

Проникает в ЭЦ, где образует карбоксигемоглобин, в результате чего возникает гипоксия.

Если концентрация углекислого газа в воздухе 0,02-0,03%, то за 5-6 часов вдыхания его в крови образуется до 30% карбоксигемоглобина.

Если концентрация его от 0,3-0,5%, то смертельная концентрация карбоксигемоглобина будет достигнута за 20-30 минут.

Воздействие на органы дыхания:

• чувство нехватки воздуха,
• одышка,
• тахипноэ,
• при развитии отравления дыхание становится поверхностным, затем присоединяется дыхание по типу Чейн-Стокса,
• бронхит, пневмония, отек легких.

Воздействие на ССС:

• тахикардия,
• аритмия,
• сначала – повышение АД, затем – его снижение,
• переполнение кровью внутренних органов и полых вен,
• при тяжелых отравлениях могут быть тромбозы крупных сосудов.

Воздействие на НС:

• нарушение функции вестибулярного аппарата,
• нарушение зрения (дефекты полей зрения, при офтальмоскопии – расширение вен сетчатки),
• ослабление памяти,
• неспособность к умственному напряжению,
• головные боли,
• эмоциональная лабильность,
• спутанность сознания,
• нарушение логического мышления.

Изменения в крови:

• при острой интоксикации – ЭЦ-тоз,
• при тяжелых формах – ЛЦ-тоз, ЛфЦ-пения, ЭоФ-пения.

Клиника:

1. Легкая степень:

• сильная головная боль,
• головокружение,
• шум в ушах,
• потемнение в глазах,
• снижение слуха,
• ощущение пульсации височных артерий,
• тошнота, рвота,
• мышечная слабость,
• тахикардия, тахипноэ,
• повышение АД,
• дезориентировка во времени и пространстве.

Все это быстро проходит при прекращении поступления угарного газа в организм.

1. Средняя степень:

• симптомы интоксикации более выражены,
• помутнение сознания,
• выраженная мышечная слабость,
• сонливость
• безразличие к окружающим,
• усиливается одышка и тахикардия, АД начинает снижаться,
• СО и кожа приобретают розовый оттенок,
• Может быть повышение температуры до 40 градусов,
• Состояние стабилизируется через несколько часов после начала оказания медицинской помощи.

1. Тяжелая степень:

• потеря сознания,
• гипертонус мышц туловища и конечностей (особенно шеи и лица), далее – клинико-тонические судороги,
• снижение АД, пульс частый, слабого наполнения,
• дыхание неправильное, иногда – по типу Чейн-Стокса,
• зрачки широкие, на свет не реагируют,
• м.б. непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

1. Молниеносная, или апоплексическая, форма:

• при очень высокой концентрации угарного газа.

1. Синкопальная форма:

• резкое снижение АД,
• быстрая утрата сознания,
• кожа и СО бледные – бледная асфиксия,
• смерть – из-за паралича ДЦ.

Лечение:

1) ПМП:

• прекращение поступления угарного газа в организм (вынести из очага, если это невозможно – противогаз с гопкалитовым патроном),

2) врачебная помощь:

• оксигенотерапия,
• железо- и кобальтсодержащие лекарственные средства (цитохром С, цианкобаламин) – образуемые соединения металлов позволяют быстро снизить концентрацию угарного газа в крови,
• сердечные и дыхательные аналептики,
• при резком возбуждении – литическая смесь (аминазин + димедрол + промедол),
• для купирования судорог и психомоторного возбуждения – нейролептики (аминазин),

3) квалифицированная мед.помощь:

• продолжение оксигенотерапии или оксигенобаротерапии,
• при необходимости – ИВЛ, СС-средства, антибиотики,
• при появлении признаков отека мозга – дегидратационная терапия (40% Глю, магнезия).

Метгемоглобин-образователи.

Примеры:

Нитро- и аминопроизводные бензола (анилин, аминобензол, фениламин, фенилгидрозин, гомологи бензола, нитросоединения – нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра).

Общее действие:

• избирательное нейро-, гепато- и гемотоксическое действие,
• местнораздражающее действие (для нитро- и аминопроизводных бензола).

Клиника:

1. При легкой и средней степени:

• синюшные слизистые, губы, уши, ногти,
• общая слабость,
• головные боли,
• головокружения,
• эйфория, двигательное возбуждение,
• нарушение ориентации,
• неуверенность походки,
• м.б. потеря сознания,
• повышение сухожильных рефлексов,
• ослабление реакции зрачков на свет,
• тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия.

1. При тяжелых отравлениях:

• выраженный цианоз кожи и СО,
• уровень сознания – кома,
• зрачки сужены, нет реакции на свет,
• м.б. эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами,
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация,
• паралич дыхательного центра,
• бронхорея, гиперсаливация,
• выраженная тахикардия,
• м.б. гемолитическая анемия.

Метгемоглобин-образователи депонируются в печени и в жире – м.б. рецидив через 3-5 суток после начала лечения.

При пероральном приеме анилина может быть:

• жжение во рту,
• боли в животе,
• тошнота, рвота,
• экзантема по типу крапивницы,
• увеличение в объеме печени и болезненность ее при пальпации.

При попадании на кожу и в глаза производных бензола:

• дерматит,
• повреждение роговицы вплоть до язвы.

При хронической интоксикации:

• анемия,
• поражения печени,
• астеновегетативный синдром,
• поражение глаз с развитием катаракты,
• циститы, уретриты, язвы СО,
• лабораторные исследования (определяется метгемоглобин и тельца Хайнца-Эрлиха – округлые эозинофильные или темно-фиолетовые включения из дефектных участков гемоглобина),
• при легкой и средней степени уровень метгемоглобина = 10-50%, единичны тельца Хайнца-Эрлиха, при тяжелых отравлениях уровень метгемоглобина более 50%, количество телец – более 5%; также развивается анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом, нормобластозом.

Лечение:

• промывание желудка при помощи зонда (не менее 1 см в диаметре) – не менее 5 л, + сорбенты (минимум 1 таблетка на 10 кг массы тела),
• при попадании на кожу – промывание проточной водой,
• оксигено- и оксигенобаротерапия, ИВЛ,
• при концентрации метгемоглобина более 40% - гемотрансфузия (ЭЦ взвесь или R-масса),
• гемодиализ,
• инфузионная терапия, форсированный диурез,
• есть антидот – 1% р-р метиленовой сини (1-2 мл на 1 кг массы тела) (она переводит метгемоглобин в гемоглобин) + м.б. тиосульфат натрия и аскорбиновая кислота.

ОВ общеядовитого действия.

Примеры:

Синильная кислота и ее соли (хлорциан, бромциан).

Очаг нестойкий, быстрый, смертельный.

В естественных условиях синильная кислота и цианиды содержатся в горьком миндале, косточках персика, абрикосов, слив (1-3,5%).

Синильная кислота.

Это бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, кипит при температуре +25 градусов, замерзает при -13. Пары плохо адсорбируются активированным углем, но хорошо впитываются другими пористыми материалами. При взаимодействии со щелочами образует соли, которые по действию аналогичны ей (цианистый калий).

Смертельные дозы:

- синильная кислота = 1 мг/кг,

- цианистый калий = 3,5 мг/кг.

Путь – ингаляционный.

При высокой концентрации синильной кислоты в атмосфере – чрескожный.

При приеме внутрь всасывание начинается в ПР и заканчивается в желудке.

В крови синильная кислота быстро диссоциирует с образованием иона –CN, который быстро разносится в организме и проникает через любые оболочки и барьеры.

Токсическое действие – угнетение ОВР в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов. Конечное звено дыхательной цепи – цитохром-оксидаза, с которой электроны передаются на кислород, который доставляется к тканям. В результате цитохром-оксидаза не способна переносить электроны на О2 – блокируется вся дыхательная цепь – возникает тканевая гипоксия.

Тяжесть отравления зависит от степени угнетения тканевого дыхания в ГМ. Летальный исход наступает при угнетении тканевого дыхания в ГМ более, чем на 70%.

Клиника:

Первые признаки отравления – металлический вкус во рту, запах горького миндаля, онемение языка, одышка.

Выделяют молниеносную форму, которая возникает при высоких концентрациях – через несколько секунд пострадавший падает, теряет сознание, возникают судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности.

При низких концентрациях в развитии отравления выделяют периоды:

1. Начальных явлений:

• раздражение СО верхних дыхательных путей и глаз,
• жгуче-горький вкус и жжение во рту,
• гиперсаливация,
• головокружение, головные боли,
• боли по типу стенокардии,
• кардиалгия из-за гипоксии сердечной мышцы,
• тахикардия, тахипноэ,
• нарушение координации движений, слабость,
• чувство страха.

2. Диспноэтический:

• мучительная одышка,
• увеличение частоты и глубины дыхания, а затем – угнетение дыхания (короткий вдох, длительный выдох),
• боль и стеснение за грудиной,
• угнетение сознания,
• брадикардия,
• расширение зрачков,
• рвота,
• кожа розового цвета.

При легких отравлениях интоксикация исчезает через несколько часов.

3. Развитие судорог:

• развитие клонико-тонических судорог с преобладанием тонического компонента,
• сознание отсутствует,
• дыхание редкое,
• кожа и СО ярко-розовые,
• тахикардия, аритмия,
• гипотония,
• рефлексы снижены, тонус мышц повышен.

Если летальный исход не наступил, наступает период:

4. Паралитический:

• потеря чувствительности,
• исчезновение рефлексов,
• мышечная слабость,
• уровень сознания – кома (длится до нескольких суток, сопровождается снижением АД, тахикардией, аритмией, редким поверхностным дыханием, пониженной температурой тела),
• в ОАК – увеличение ЭЦ за счет выхода их из депо,
• цвет венозной крови – ярко-алый,
• в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (ацетон, молочная кислота, ацетоуксусная кислота, возрастает процентное содержание Глю).

Лечение:

1) ПМП:

• прекращение поступления в организм (противогаз),
• табельный антидот (амилнитрит; + антициан, тиосульфат натрия),

2) врачебный этап:

• 40% Глю – 20-30 мл – содержит альдегидную группу, которая может связывать ион -CN),
• кобальт-содержащие препараты (вит В12),

3) квалифицированная помощь:

• гипербарическая оксигенация,
• витаминотерапия, аминокислоты.

ОВ раздражающего действия.

Это химические вещества, избирательно действующие на нервные окончания, разветвляющиеся в подкожных тканях. Основное действие направлено на СО глаз и верхних дыхательных путей.

Примеры:

Хлорацетофенон, фенарсазинхлорид, CS, CR, адамсит, фазген, иприт, люизит, хлорциан.

В зависимости от точки приложения эти ОВ делят на:

1) лакриматоры (слезоточивые газы) – хлорацетофенон, CS, CR,

2) стерниты (чихательные) – адамсит.

Все эти ОВ являются кристаллическими веществами, нерастворимы в воде, нелетучи. Основа их боевого применения – термическая сгонка.

Механизм действия:

Эти ОВ блокируют тиоловые группы – местно возникает воспалительный процесс, который вызывает активную импульсацию в эфферентных нервах.

В ответ возникают чрезвычайно выраженные защитные рефлексы, направленные на удаление попавших частиц со СО.

Время проявления воздействия – мгновенное, при поражении адамситом – через 5-10 минут.

Клиника:

1) лакриматоры:

• песок в глазах,
• слезотечение,
• блефароспазм,
• иногда – светобоязнь,
• при высоких концентрациях может быть отек роговицы,

2) лакриматоры + стерниты:

• при попадании в дыхательные пути – насморк, чихание, генерализованная зубная боль, царапающая боль в глотке, жжение в груди, гиперсаливация, болезненный кашель,
• в крайне тяжелых случаях м.б. развитие отека легких,
• смертельных страх,
• судорожно-спастическое дыхание, носовые кровотечения,
• воздействие на кожные покровы начинается с появления эритемы в области лица и шеи, жгучей боли (которая проходит после выхода из очага, но сохраняется повышенная чувствительность пораженных участков).

Очаг:

Хлорацетофенон, CS, CR образуют нестойкие быстродействующие очаги, санитарные потери формируются в течение первых 5 мин, 90% - легкопораженные, до 10% - бронхопневмония, отек легких, осложненные кератоконъюнктивиты.

Лечение:

1) ПМП:

• противогаз,
• вдыхание фицилина,
• обработка открытых участков тела жидкостью из ИПП,
• при выходе из очага – обильное промывание водой глаз, полости носа и рта,

2) врачебная помощь:

• введение промедола,
• в глаза – 1% р-р атропина, синтомициновая мазь для век,

3) квалифицированная помощь:

• при тяжелых поражениях адамситом развивается отравление, характерное для люизита, антидот – унитиол,
• при тяжелых отравлениях CS – антидот – антициан (20% р-р).

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Организация работы процедурного кабинета

Области применения синхронных машин

Оптимизация по Винеру и Калману