Патологоанатомическая картина.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

Аутопсийный материал от лиц, умерших на высоте приступа удушья, характеризуется: обтурацией дыхательных путей, густой слизью, дискинезией дыхательных путей, проявляющейся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов, острым эмфизематозным вздутием легких, полнокровием, отеком слизистой оболочки, резким набуханием базальной мембраны с эозинофильной инфильтрацией и мышечной гипертрофией бронхов.

Клиника.

Клиническая картина БА складывается из периодов обострения и ремиссии. Для обострения типичным является наличие очерченных приступов экспираторного удушья, надсадного кашля, который может предшествовать удушью или появиться после приступа с отхождением вязкой стекловидной мокроты. Кашель может носить приступообразный характер, не заканчиваясь удушьем, и тогда по современным соглашениям это считается кашлевым вариантом астмы. Приступу удушья иногда предшествует аура: заложенность носа, чихание, зуд век, кожи, тягостные чувства дыхательного дискомфорта. Обратимость удушья после приема бронхолитиков имеет значение не только для диагностики БА, но и определения ее степени тяжести.

Для экзогенной (атопической) БА характерна причиннообусловленность, наличие эффекта элиминации, спонтанных ремиссий, зачастую сочетание с аллергическим ринитом. Атопическая БА вызывается неинфекционными аллергенами: бытовыми (домашняя пыль), эпидермальными (пух, перо птиц, шерсть, перхоть животных, волос человека, дафнии, домашние клещи рода Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae, амбарные клещи рода Tyrophagus, Acarus и др.), пыльцевыми, пищевыми, лекарственными, простыми химическими веществами (производственные аллергены, бытовая химия, косметика).

При аспириновой астме течение болезни, как правило, тяжелое. Сочетание астмы, непереносимости НПП и полипоза объединено в понятие астматической триады. Смертность при аспириновой астме достигает 10%, что обусловлено развитием анафилактически - подобных реакций на прием НПП или пищевых продуктов, содержащих в повышенных концентрациях природные салицилаты. При наличии полипов в носу полипэктомия может спровоцировать тяжелое удушье, из-за поступления в кровь простагландинов F_2α , содержащихся в полипозной ткани и обладающих бронхоконстрикторным действием.

Эндогенная (инфекционная астма) наиболее часто связана с инфекцией. Анамнестически обострения БА провоцируются инфекционными заболеваниями дыхательных путей. Считается, что определенный класс вирусов (респираторно-синцитиальный - РС, герпетическая группа и др.) стимулируют выработку антител реагиновой природы, предрасполагая организм к сенсибилизации, или же сами вирусы являются антигенами и провоцируют аллергическое воспаление. Большое значение имеет наличие локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, хронического тонзиллита, отита и т.д. Очаговый инфекционный процесс может стать источником аспирации в дыхательные пути или же вызвать сенсибилизацию к бактериальному антигену. Приступы удушья при эндогенной астме носят затяжной характер, плохо купируются бронхолитиками, нередко развивается необратимый компонент обструкции, а течение осложняется астматическим состоянием. Отсутствует эффект элиминации.

Ночная астма изолированно встречается редко и может быть обусловлена рядом причин: наличием аллергенов в спальне, повышением парасимпатического тонуса, ночной гипо- или гипервентиляцией, а также гастроэзофагальным рефлюксом, диафрагмальной грыжей.

Астма физического усилия (АФУ) клинически проявляется приступом удушья, развивающимся через 10-15 минут после физической нагрузки, в отличии от развития приступа удушья во время физического действия, когда последнее является триггером. В патогенезе АФУ играют роль такие факторы, как охлаждение слизистой дыхательных путей, гипервентиляционный синдром, нарушение в автономной регуляции под влиянием нейропептидов.

Для нутритивной (пищевой) астмы характерно наличие кожного синдрома на период болезни (крапивницы, отека Квинке, атопического дерматита) и экссудативного диатеза в раннем детстве. В этом случае отсутствует четкая сезонность, эффект бытовой элиминации, отмечается связь удушья с приемом пищи и положительная динамика от разгрузочно - диетотерапии (РДТ), которая в данном случае имеет лечебно -диагностическое значение.

Стероидозависимая астма в начале своего развития может быть эндогенной, аспириновой, экзогенной и др. На определенном этапе развивается глюкокортикоидная недостаточность, приступы астмы становятся тяжелыми, и это является показанием для назначения длительной стероидной терапии, которая имеет ряд осложнений, усугубляющих тяжесть течения заболевания. В связи с этим в комплекс лечения БА входит корригирующая терапия нарушенных видов обмена: углеводного, электролитного, белкового и др.

Диагностика.

Диагностика БА складывается из оценки анамнеза клинической картины, результатов аллергологического и функционального обследования.

Для астмы характерны следующие критерии: атопический синдром, сочетание с внелегочными симптомами атопии, отягощенная наследственность, обратимость клинических проявлений, су-точная и сезонная вариабильность, эозинофилия характерные особенности обструктивных нарушений положительные результаты аллергологического обследования (кожных и провокационных тестов) увеличение общего IgE и обнаружение специфического IgE.

Функциональная диагностика включает: спирографию, пикфлоуметрию. Для БА типично снижение спирографических показателей, характеризующих бронхиальную проходимость, ОФВ₁, ПОС_выдоха, МОС_25-50-75. Характерным для БА является их обратимость под воздействием бронходилататоров и суточная вариабельность. Увеличение ОФВ1 после ингаляции b₂-агониста (беротека) на 20% и более от исходного расценивается как положительный функциональный тест и свидетельствует об обратимости обструкции. Для ежедневного мониторирования используется портативный пикфлоуметр. Больной регистрирует утренние и вечерние показания ПСВ (пиковая скорость выдоха).

Суточный разброс определяется по формуле:

ПСВ _вечер - ПСВ _утро

* 100%

1/2 (ПСВ _вечер + ПСВ _утро)

Если его значение 20% и более на протяжении нескольких дней, то вероятнее всего у больного БА.

Пример спирограммы при БА.

Снижение показателей ОФВ₁, индекса Тиффно, ПОС_выд., МОС₂₅, МОС₅₀, МОС₇₅ до ингаляции бертеком и увеличение их до нормы после ингаляции. Прирост ОФВ₁ на 27%, а также прирост других показателей, характеризующих бронхиальную про-ходимость, свидетельствует об обратимой обструкции. это характерно для БА.

Осложнения.

Наиболее грозным осложнением БА является астматическое состояние (АС). АС - это качественно новое состояние по сравнению с приступами удушья, характеризующееся острой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам. Основные причины АС: 1. Присоединение острой или обострение хронической инфекции верхних дыхательных путей, бронхов. 2. Некорригированная терапия глюкокортикостероидами, в том числе необоснованная их отмена у стероидозависимых больных. 3. Избыточное применение седативных, снотворных, антигиста-минных. препаратов. При этом угнетаются дыхательный и кашлевой центры, ухудшается реология мокроты. 4. Медикаментозная аллергия. 5. Осложнения специфической гипо-сенсибилизации. 6. Избыточный контакт с аллергеном. 7. Физическая нагрузка, нервный стресс, воздействие неспецифических раздражителей.

Клинические стадии АС.

Первая стадия (компенсированная). Частые тяжелые приступы удушья на фоне постоянно затрудненного дыхания, непродуктивный кашель, резистентность к бронхолитикам, возбуждение, вынужденное положение больного, цианоз, повышенная влажность кожных покровов, тахипноэ до 30 в мин., тахикардия до 120-130 уд. в мин., гипертензия до 150-160/100-110 мм рт.ст., резко ослабленное дыхание в нижних отделах, масса сухих глухих и дискантных хрипов, Ра О₂ £ 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 42 мм рт.ст.

Вторая стадия (декомпенсированная). Мучительное постоянное удушье, кашля почти нет, мокрота не отходит, больной ночью не спит, движение около постели усиливает удушье, положение вынужденное, бледно-серый цианоз, кожные покровы влажные, больной заторможен, тахипноэ до 40 в мин., тахикардия до 140 уд. в мин., АД до 180/110 мм рт.ст., синдром «немого легкого», признаки острого легочного сердца, Ра О₂ < 60 мм рт.ст., Р СО₂ > 45 мм рт.ст.

Третья стадия (гипоксическая кома). Потеря сознания, холодный диффузный цианоз. Этому предшествует урежение частоты дыхания, пульса, снижение АД, судороги и др. Развивается клиника "немого" легкого, острая дыхательная недостаточность, признаки острого легочного сердца.

В настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» (acute severe asthma – «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.

Лечение.

Комплексная лечебная программа БА (GINA) включает в себя: обучение пациентов, клинический и функциональный мониторинг, элиминацию причинных факторов, разработку плана длительной терапии, профилактику обострений и составление плана их лечения, динамическое наблюдение.

Цель лечения.

Целью лечения БА является достижение контролируемого лечения заболевания. В достижении этой цели существенная роль отводится длительной фармакотерапии. Поскольку в основе БА лежит хроническое персистирующее воспаление, ведущее место в ее лечении занимает противовоспа-лительная базисная терапия, а ситуационно используются препараты экстренной помощи.

Познавательные статьи:



Формы дистанционного обучения

Передача мяча двумя руками снизу

Значение правильной осанки для жизнедеятельности человека

Основные ошибки при выполнении передач мяча на месте