Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениямиСодержание книги
Поиск на нашем сайте Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени [275]. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: 1) обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; 2) отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает, вероятно, присутствие эндогенного инсулина. Акромегалия Гормон роста препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы и стимулирует липолиз. У большинства больных акромегалией отмечается гиперинсулинемия натощак и повышенная реакция инсулина на прием пищи. Гиперинсулинемия может оказаться достаточной для компенсации инсулинорезистентности, вследствие чего углеводный обмен не нарушается. Распространенность нарушения глюкозотолерантности у больных акромегалией достигает 60%. Однако гипергликемия натощак отмечается лишь у 15—30% больных, а в инсулинотерапии нуждается менее 10% их. Нарушение чувствительности к инсулину у таких больных может определяться снижением связывания инсулина с рецепторами [70]. Синдром Кушинга Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности [276]. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20—25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может определяться снижением связывания инсулина [98]. На глюконеогенное действие глюкокортикоидов может влиять сопутствующая гиперглюкагонемия [277]. Феохромоцитома Избыточная секреция катехоламинов может препятствовать секреции и/или действию инсулина. При опухолях, продуцирующих преимущественно норадреналин, главным фактором, обусловливающим нарушение толерантности к глюкозе, является торможение секреции инсулина. С другой стороны, гиперсекреция адреналина приводит как к блокаде опосредованного инсулином поглощения глюкозы, так и к гипоинсулинемии [94, 95], У больных с феохромоцитомой обычно наблюдается легкая гипергликемия. Однако нарушения углеводного обмена могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев после удаления опухоли в силу продолжающейся инсулинорезистентности. Глюкагонома Секретирующие глюкагон опухоли из a-клеток островков Лангерганса представляют собой редкие новообразования, сопровождающиеся нарушением толерантности к глюкозе или гипергликемией натощак, исхуданием, диареей, эритематозно-буллезными кожными высыпаниями (некролитическая мигрирующая эритема), анемией и гипокалиемией [278]. Уровень глюкагона в плазме обычно превышает 1000—2000 пг/мл, тогда как у здоровых людей он составляет 75—100 мг/мл, а при спонтанном диабете обнаруживает лишь умеренное повышение (150—200 пг/мл). Концентрация инсулина в плазме, как правило, увеличивается, что определяет смягчение симптомов диабета и отсутствие кетоза, несмотря на высокую степень гиперглюкагонемии. Гиперглюкагонемия наблюдалась у клинически здоровых членов семьи больного с опухолью a-клеток [83]. Однако повышение иммунореактивности глюкагона в крови у членов семьи определялось не глюкагоном поджелудочной железы (с молекулярной массой 3500), а более крупными молекулами, такими, как проглюкагон (молекулярная масса 9000) и «большой глюкагон плазмы» (молекулярная масса 160000). У больных с глюкагономами отмечено резкое снижение содержания аминокислот в плазме. Не ясно, обусловлено это гиперглюкагонемией или исхуданием, диареей и потерей белка при повреждениях кожи. Интересно, что, по некоторым данным, восстановление нормального уровня аминокислот в крови с помощью их «внутривенного введения сопровождается полным исчезновением кожных высыпаний [279].
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 209; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.216.236 (0.007 с.) |