Перетравлювання і всмоктування ліпідів

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 19Следующая ⇒

У процесі травлення в шлунково-кишковому тракті ліпіди зазнають ферментативного гідролізу до компонентів, які можуть вбиратися стінкою кишечника.

У ротовій порожнині ліпіди не перетравлюються, оскільки у слині відсутні відповідні ферменти. В шлунку є ліпаза, яка каталізує гідроліз жиру до гліцерину і жирних кислот, але вона практично неактивна при низьких значеннях рН. Оптимальне значення рН для дії шлункової ліпази – 5,5. Тому розпад жирів під дією ліпази шлунка відбувається у дітей грудного віку, в яких рН шлункового соку близько 5,0..

У дванадцятипалу кишку виділяються жовч і сік підшлункової зало­зи. Вони мають слабколужну реакцію за рахунок бікарбонатів і нейтралі­зують кислий хімус шлунка, що надходить у дванадцятипалу кишку. Панкреатичний сік містить ліпазу і фосфоліпази, які каталізують гідроліз жирів і фосфоліпідів.

За хімічною структурою жовчні кислоти відносяться до стероїдних сполук, похідних холанової кислоти.

Синтезуються жовчні кислоти у печінці із холестерину. Додаткові гідроксильні групи утворюються шляхом мікросомального окиснення на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. Спочатку синтезуються дві первинні жовчні кислоти – холева і хенодезоксихолева.

За фізико-хімічними властивостями жовчні кислоти є амфіфільними речовинами, у яких циклічна частина – гідрофобна, а боковий ланцюг – гідрофільний. На поверхні розділу жир-вода вони орієнтуються таким чином, що гідрофобна частина занурюється в жир, а гідрофільна частина – у водну фазу. Завдяки цьому знижується поверхневий натяг жирових крапель і вони розпадаються на дрібніші міцели. Ліпаза адсорбується на поверхні міцел, де і відбувається гідроліз молекул жиру.

Ліпаза утворюється у підшлунковій залозі у формі проферменту – проліпази. У дванадцятипалій кишці проліпаза перетворюється в активну ліпазу завдяки приєднанню білка коліпази і дії жовчних кислот. Після прийому жирної їжі рН у верхньому відділі кишечника знаходиться у межах 6-7, що є оптимальним значенням для дії ліпази.

Під час травлення жирні кислоти вивільняються у вигляді солей. Гідроліз до вільного гліцерину відбувається незначною мірою. У результаті утворюється суміш 2-моноацилгліцеринів, вільних жирних кислот, їх натрієвих і калієвих солей (мил), яка може всмоктуватися.

У всмоктуванні беруть участь жовчні кислоти. Утворюються ­міцели із жовчних кислот, моноацилгліцеринів, солей жирних кислот і ­невеликої кількості інших речовин.

По-іншому вони називаються холеїнови­ми комплексами. Ці міцели стійкі у водному середовищі, приблизно у сто разів менші за найдрібніші емульговані краплі жиру і здатні надходити у клітини слизової кишечника шляхом піноцитозу. У клітинах холеїнові комплекси розпадаються, жовчні кислоти надходять у кров, потім – у печінку і використовуються для утворення жовчі. Таким чином, має місце постійна циркуляція жовчних кислот між печінкою й ­кишечником (кишково-печінкова циркуляція). За добу жовч­ні кислоти проходять ентерогепатичний круг 5 - 10 разів. І тільки невелика кількість – близько 0, 2 ‑ 0, 5 г – видаляється щодня з калом. Така ж кількість жовчних кислот синтезується. Загальний фонд жовчних кислот у людини складає близько 2, 8 - 3, 5 г.

Холестерин знаходиться у харчових продуктах у вільному вигляді або у вигляді ефірів з жирними кислотами (холестеридів). Ефіри холестерину розщеплюються під дією ферменту холестеролестерази. Всмоктування холестерину відбувається у складі розглянутих вище холеїнових комплексів, що містять між гідрофобними ділянками міцели невеликі кількості холестерину.

Гліцерин, азотові основи і фосфорна кислота є водорозчинними речовинами і вільно всмоктуються у кишечнику. Також легко всмоктуються жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 атомів вуглецю), які зустрічаються у ліпідах молока. Такі жирні кислоти після всмоктування клітинами слизової кишечника потрапляють у кров ворітної вени і печінку. Швидке надходження у тканини важливе для харчування грудних дітей.

Жирні кислоти з довгим ланцюгом, зокрема стеаринова, пальмітинова, олеїнова, пальмітоолеїнова, лінолева і ліноленова, а також моно­ацилгліцерини, які всмоктались у вигляді міцел, після розпаду останніх у клітинах слизової використовуються для синтезу специ­фічних для організму людини жирів і гліцерофосфоліпідів. Вільні жирні кисло­ти спочатку переходять у активну форму під дією ацил-КоА-синтетаз.

Далі активні форми жирних кислот переносяться на моноацил­гліцерин з утворенням ді- і триацилгліцеринів. Реакції каталізують ацилтрансферази.

Цей процес називається ресинтезом жирів у стінці кишечника. Із вихідних компонентів ресинтезуються і гліцерофосфоліпіди. У клітинах слизової кишечника новосинтезовані молекули жирів, фосфоліпідів і ефірів холестерину, з'єднуючись із специфічним білком (апопротеїном В), утворюють дрібненькі крапельки діаметром близько 1 мкм, які називаються хіломікронами. Вони містять близько 2 % білка, 7 % фосфоліпідів, 6 % холестерину і його ефірів, 85 % жирів. Білки і фосфоліпіди утворюють гідрофільну оболонку навколо гідрофобного ядра із жирів і ефірів холестерину. Гідрофобна частина білків і фосфоліпідів спрямована до середини, а гідрофільна – до поверхні, стабілізуючи краплі хіломікронів.

Через свої відносно великі розміри частинки хіломікронів не здатні проникати із ентероцитів у кровоносні капіляри, а дифундують у лімфатичні судини кишкових ворсинок. Тому після перетравлення жирної їжі лімфа, прозора при голодуванні, стає молочно-білою із-за високої концентрації у ній хіломікронів. Таким чином, хіломікрони – це ліпопротеїни, функцією яких є транспорт нерозчинних у воді жирів і холестерину від кишечника до органів і тканин. Після надходження жирної їжі через 1-2 години плазма крові стає каламутною, спостерігається аліментарна гіперліпемія, тобто підвищена концентрація хіломікронів у крові. Максимум аліментарної гіперліпемії припадає на 4-6 годину після приймання жирної їжі. При 12-14-годинному голодуванні хіломікрони у крові здорових людей відсутні.

Хіломікрони надходять головним чином у жирову тканину й печінку, але також і в серце, легені та інші органи.

На поверхні ендотелію капілярів цих тканин локалізований фермент ліпопротеїнліпаза, яка каталізує розщеплення триацилгліцеринів хіломікронів. Жирні кислоти, утворюючись, потрапляють у клітини і використовуються тут різними шляхами. Зокрема, у жировій тканині жирні кислоти ­використовуються для синтезу жирів, які відкладаються тут як резерв. Залишки хіломікронів, що містять ефіри холестерину, білки, фосфоліпіди і залишки жиру, захоплюються печінкою, де розпадаються до вільних жирних кислот, гліцерину, холестерину, амінокислот. Таким чином, процес травлення, всмоктування й асиміляції жирів – це складний процес, який складається із послідовних реакцій гідролізу жирів (ліполізу) і їх ресинтезу.

Отже, для забезпечення нормального травлення і всмоктування продуктів розпаду ліпідів має значення взаємодія чотирьох чинників:

1) секреція підшлунковою залозою гідролітичних ферментів, які каталізують розрив складноефірних зв'язків;

2) надходження жовчних кислот, які емульгують жири і забезпечують всмоктування продуктів їх гідролізу;

3) захоплення продуктів травлення ліпідів клітинами слизової оболонки кишечника;

4) перетворення продуктів травлення у частинки для транспорту від клітин слизової у лімфатичні судини і далі – в кров.

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров