Реакции синтеза жирных кислот

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 15Следующая ⇒

СН3-CО-S-KoA + биотин-СО2 + АТФ =

Ацетил-КоА-Карбоксилаза(Инсулинзависимая)

НООС-СН2-CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА

Ацетил-КоА-карбоксилаза аллостерический фермент, активатором является цитрат, повышение содержания цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он поступает в цитоплазму. Далее действует мультиферментный комплекс – синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ.

СН3-CО-S-KoA + HS-АПБ = HS-КоА + СН3-CО-S-АПБ

АПБ-ацетилтрансфераза ацетил-АПБ

НООС-СН2-СО-S-КоА + НS-АПБ = HS-KoA + HOOC-CH2-CO-S-АПБ

АПБ-малонилтрансфераза малонил-АПБ

Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.

СН3-CО-S-АПБ + НООС-СН2-CО-S-АПБ =

ацетил-АПБ малонил-АПБ B-Кетоацетил-АПБсинтаза

СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + НАДФН+Н⁺ =

ацетоацетил-АПБ В-Кетоацил-АПБ-редуктаза

СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ + НАДФ⁺ =

β-оксибутирил-АПБ В-оксиацил-АПБ-дегидратаза

СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н⁺ =

кротонил-АПБ еноилАПБ-редуктаза

СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ +НАДФ⁺

бутирил-АПБ

Далее цикл повторяется.Малонил-КоА переносится на SH-группу фосфопантетеина АПБ.

Бутирил-АПБ + малонил-АПБ = кетокапронилАПБ + СО2

Пальмитиновая кислота – предшественник для других жирных кислот.

Биосинтез ТАГ

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом. Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании дан­ных анализа его крови: общий билирубин - 60 мкмоль/л, прямой билирубин - 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена. Механическая желтуха

Билет 25

1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация моле­кул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нук­леотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.

Перевариивание нуклеопротеинов:

• В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами.

• В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов.

• Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды.

• Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.

• Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.

Расщепление НК

Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и использования:

2)Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной не­достаточности.

Витамин К. К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический).

Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой.Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с кото­рыми всасывается витамин К.

Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К. Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных,витамин К3 – Патология минерализации костей, наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы беременности.

Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин.

Биологическая роль: Участвует в светоощущении (в синтезе зрительного пурпура родопсина, обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности).Участвует в окислительно-восстановительных процессах.Влияет на проницаемость клеточных мембран.Активирует синтез белка, нуклеиновых кислот.Влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек. Является антиоксидантом. Активирует включение сульфатов в гликаны, протеогликаны (компоненты соединительной ткани, хрящей, костей), обеспечивая трофику, нормальный рост и дефференцировку клеток развивающегося организма. Активирует ферменты, ответственные за дифференцировку клеток покровного эпителия (кожи, слизистых, роговицы) – предотвращает их ороговение и слущивание.Поддерживает деление клеток иммунно-компетентной системы, нормализует синтез иммунноглобулинов (IgA) и других факторов защиты организма от инфекций (интерферон, лизоцин).

При отсутствии в пище витамина А в организме развивается ряд специфических симптомов авитаминоза: ослабление зрения, поражение эпителиальных тканей (слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (сухость её и воспаление, вследствие закупорки слезного канала - ксерофтальмия), задержка роста.

Витамин Е – токоферол.

Биологическая роль:Токоферол регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций в живых клетках, поскольку препятствует развитию цепных неуправляемых реакций пироксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Это наиболее мощный природный антиоксидант, благодаря чему обеспечивается стабильность биологических мембран клеток организма.Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.Регулирует окислительно-восстановительные процессы. Стимулирует синтез ГЕМа.

3)Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: ак­тивность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса - 1,90. Инфаркт миокарда

Билет 26

Познавательные статьи:



Техника прыжка в длину с разбега

Тактические действия в защите

История Олимпийских игр

История развития права интеллектуальной собственности