Лечение острого подагрического артрита.

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Для купирования острого приступа подагры назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), колхицин, глюкокортикоиды (локально и системно).

Лечение следует начинать как можно раньше, предпочтительнее в течение 24 часа от начала артрита.

НПВП - препараты первой линии в отсутствие противопоказаний. Применяют в полных терапевтических дозах нимесулид (100 мг 2 раза в день), диклофенак (25-50 мг 4 раза в день), индометацин (25-50 мг 4 раза в день). Различий в эффективности лечения артрита между различными НПВП в случае назначения их в первые 48 часов нет. В случае затяжного или хронического подагрического артрита, задержки начала лечения, неэффективности ранее применяемыми НПВП преимущества имеет гранулированная форма нимесулида как по скорости наступления эффекта, так и по безопасности.

Колхицин. Большие дозы колхицина приводят к побочным эффектам (диарея, тошнота), поэтому в настоящее время его применяют редко. Колхицин не следует назначать пациентам с тяжёлым поражением почек, ЖКТ и сердечнососудистой системы из-за увеличения риска тяжёлых побочных эффектов.

Относительное показание к назначению колхицина - противопоказания к назначению НПВП. Возможно применение низких доз (0,5-1,5 мг/сут) в начале антигиперурикемической терапии для профилактики обострений артрита.

Комбинированная терапия колхицином и НПВП не имеет преимуществ перед монотерапией.

Глюкокортикоиды (ГК) применяются при наличии противопоказаний к назначению НПВП и колхицина, при хроническом артрите в случае неэффективности НПВП. При поражении одного или двух суставов (после исключения септического артрита) используют внутрисуставное введение триамцинолона ацетамида (40 мг в крупные суставы, 5-20 мг в мелкие), или метилпреднизолона ацетата (40-80 мг в крупные суставы, 20-40 мг в мелкие) или бетаметазона (1,5-6 г).

При хроническом артрите с поражением нескольких суставов рекомендуется системное назначение глюкокортикоидов:

преднизолон (40-60 мг внутрь в первый день, с последующим снижением дозы по 5 мг в каждый последующий день);

триамцинолон ацетонид (60 мг внутримышечно) или метилпреднизолон (50-500 мг внутривенно).

При необходимости введение препарата можно повторить через 24 часа.

Антигиперурикемическая терапия эффективно предотвращает рецидивы подагрического артрита и развитие осложнений, связанных с гиперурикемией. Терапия показана больным с повторными атаками, хроническим артритом и тофусными формами. Не применяется при бессимптомной гиперури кемии, за исключением пациентов с гиперурикемией на фоне химиотерапии злокачественных новообразований.

Нельзя начинать антигиперурикемическую терапию во время острой атаки артрита - необходимо вначале максимально купировать воспалительные явления в суставах. Если приступ артрита развился на фоне приёма антигиперурикемических препаратов, лечение следует продолжить с дополнительным назначением адекватной противовоспалительной терапии.

Целевой уровень мочевой кислоты при проведении антигиперурикемической терапии ниже 36 ммоль/л (6 мг/дл).

Аллопуринол. Абсолютными показаниями к назначению аллопуринола являются:

· частые атаки острого подагрического артрита (четыре атаки и более в год),

· клинические и рентгенологические признаки хронического подагрического артрита,

· образование тофусов в мягких тканях и субхондральной кости,

· сочетание подагры с почечной недостаточностью,

· нефролитиаз,

· увеличение уровня мочевой кислоты более 0,78 ммоль/л (13 мг/дл) у мужчин и более 0,60 ммоль/л (10 мг/дл) у женщин,

· проведение цитотоксической терапии или рентгенотерапии по поводу лимфопролиферативных опухолей для профилактики уратного криза.

Для профилактики острых приступов артрита и тяжёлых побочных реакций терапию аллопуринолом начинают с небольшой дозы (50-100 мг/сут) с постепенным увеличением по 50-100 мг каждые 2-4 недели до достижения целевого уровня мочевой кислоты (<0,36 ммоль/л).

При подборе дозы аллопуринола следует учитывать скорость клубочковой фильтрации. При скорости клубочковой фильтрации < 30 мл/мин обычно назначают низкие дозы в связи с замедленным выведением и возможностью кумуляции препарата. Лечение аллопуринолом сопровождается развитием побочных эффектов, иногда тяжёлых (5%), поэтому его следует проводить под строгим контролем.

Урикозурические препараты (например, сульфинпиразон) можно назначать больным с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (вместо аллопуринола). Однако эти препараты противопоказаны при нефролитиазе.

Бензбромарон можно назначать при умеренной почечной недостаточности и обязательном контроле печёночных ферментов, так как он обладает умеренной гепатотоксичностью. Во время лечения этими препаратами рекомендуют выпивать не менее 2 л воды в день.

Диуретики больным с подагрой назначают только по жизненным показаниям (хроническая сердечная недостаточность, отёк лёгких и т.д.) В других случаях диуретики следует отменить. У больных с подагрой, вынужденных принимать диуретики, терапию аллопуринолом проводят по стандартной схеме.

Умеренное урикозурическое действие оказывают фенофибрат и лозартан; использование этих препаратов имеет преимущества у больных с подагрой при сопутствующей дислипидемии и артериальной гипертензии.

Больным с подагрой и нефролитиазом рекомендуют назначать курсами цитрат-гидрокарбонат-калий-натриевую смесь (блемарен), особенно в начале антигиперурикемической терапии урикозурическими препаратами для снижения кислотности мочи и риска камнеобразования.

Диспансеризация больных подагрой включает: определение уровня мочевой кислоты: в начале лечения каждые 2-4 недели; в последующем - каждые 6 месяцев, биохимические исследования на фоне антигиперурикемической терапии: в начале - каждые 3 недели; в последующем - каждые 6 месяцев.

Оценка эффективности терапии осуществляется по следующим показателям:

· снижение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови,

· сокращение потребности в НПВП, колхицине, глюкокортикоидах,

· уменьшение частоты подагрических атак, ведущих к потере трудоспособности.

ПРОГНОЗ

Прогноз при подагрическом артрите благоприятный, но в 20-50% случаев развивается уролитиаз. Основная причина смерти больных с подагрой - почечная недостаточность.

ОСТЕОАРТОЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Остеоартроз - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Остеоартроз - самое распространённое заболевание суставов у людей в возрасте старше 40 лет. По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 1980-е годы в СССР, распространённость остеоартроза среди городских жителей в возрасте 15 лет и старше составила 6,43%. Наиболее частая локализация поражения суставов: кисти, позвоночник, коленные и тазобедренные суставы. Распространённость рентгенологически подтверждённого остеоартроза коленных суставов колеблется в пределах от 2,9% для женщин в возрасте 45-65 лет и до 7,7- 14,3% у женщин в возрастной группе 45-49 лет.

Диагноз «остеоартроз» ранее часто основывали только на рентгенологических критериях. Частота болевого синдрома при наличии рентгенологического остеоартроза коленных суставов, по данным различных исследований, составляла 40-80% с у лиц в возрасте 50 лет и старше. Исследования, проведённые в Швеции, продемонстрировали, что среди людей в возрасте 70-79 лет с жалобами на боли в суставах поражение коленных суставов диагностировали у 30-43% женщин и 15-25% мужчин.

Распространённость остеоартроза суставов кистей в европейских популяциях составляет 10% у лиц в возрасте 40-49 лет и 92% - в возрасте старше 70 лет (>90% у женщин и 80% у мужчин). При этом болевой синдром наблюдали только у 9% мужчин и у 26% женщин с рентгенологическими стадиями III-IV по Келлгрену-Лоуренсу.

Распространённость поражения тазобедренных суставов среди лиц в возрасте 55 лет и старше значительно ниже, чем коленных суставов и суставов кистей. Остеоартроз тазобедренных суставов III и IV стадии определяли у 8,4% женщин и у 3,1% мужчин в Англии, Швеции и Голландии, распространённость первичного коксартроза в этой же возрастной группе была 3,4% и 3% соответственно.

ФАКТОРЫ РИСКА

По современным представлениям, остеоартроз возникает в результате взаимодействия множества генетических и средовых факторов, поэтому болезнь имеет мультифакторный патогенез.

Эндогенные факторы: возраст, пол, дефекты развития, наследственная предрасположенность.

Экзогенные факторы: травмы, профессиональная деятельность, спортивная активность, избыточная масса тела.

Распространённость поражения суставов кистей, тазобедренных и коленных суставов возрастает и у мужчин и у женщин в возрасте от 50 до 80 лет, однако причины, по которым возраст является одним из самых сильных факторов риска остеоартроза, не ясны. Возможны основные две причины: первая - хондроциты при старении теряют способность к пополнению или восстановлению матрикса суставного хряща, утраченного в результате повреждения или нормального обмена, что приводит к дефициту (как при остеопорозе). Вторая причина - стареющий суставной матрикс становится более чувствительным к микроповреждениям, и механизмы восстановления клеток не в состоянии компенсировать эту возросшую чувствительность.

Существуют эпидемиологические доказательства участия половых гормонов, в первую очередь эстрогенов, в развитии остеоартроза. У женщин частота заболевания возрастает ко времени менопаузы. Женщины в постменопаузе с остеоартрозом коленных, тазобедренных суставов, суставов кистей и полиостеоартрозом имеют увеличенную минеральную плотность кости. Более высокая костная масса – результат избытка эстрогенов, - может вызывать увеличенное механическое воздействие на хрящ сустава во время нагрузки. Ожирение, в свою очередь, также связывают с более высокими уровнями эндогенного эстрогенов у женщин в постменопаузе. Избыточная масса тела увеличивает риск развития остеоартроза коленных, тазобедренных суставов, суставов кистей у женщин, но почему это происходи: из-за механического действия собственной массы тела на хрящ или других системных влияний, - не известно.

Нераспознанные у новорождённых дисплазии и подвывихи тазобедренных суставов часто приводят к развитию тяжёлого остеоартроза в зрелом возрасте. По мнению некоторых учёных, около 80% всех случаев так называемой «идиопатической» формы артроза тазобедренных суставов связано с нераспознанными дефектами развития, такими, как дисплазии и подвывихи. Наследственную предрасположенность выявляют чаще при генерализованном заболевании. Описано несколько больших семей с генерализованным остеоартрозом и пирофосфатной артропатией с аутосомно-доминантным типом наследования и ранним, между 10 и 50 годами, возрастом начала болезни. Природа генетического влияния не ясна. С одной стороны, оно, возможно обусловлено структурными дефектами (например, коллагена) или изменениями в метаболизме хряща или кости, с другой - возможно генетическое влияние на известные факторы риска, например ожирение.

Лица с избыточной массой тела имеют более высокий риск развития остеоартроза. Избыточная масса тела – доказанный фактор риска поражения коленных суставов и тазобедренных суставов. Снижение массы тела на 5 кг у женщин с индексом массы тела выше среднего уменьшает риск развития остеоартроза на 50%. Кроме того, у тучных людей высок риск прогрессирующего течения заболевания.

Научно доказана связь профессиональных факторов и спортивной нагрузки с остеоартрозом, а также роль травмы. Избыточная нагрузка на определённые суставы ассоциирована с повышенным риском остеоартроза этих суставов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры