Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т.

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т.

Определение содержания общего х. в сыворотке крови: свободный х. образуется при гидролизе эфиров холестерина ферментом холестролэстеразой. Х. окисляют кислородом воздуха с ферментом холестеролоксидазой с образованием перекиси водорода. образуется окрашивание продукта блягодаря окислению перекисью водорода хромогенных субстратов. В ФЭКе измеряют оптическую плотность проб.

Клиническое значение. повышение уровня х. в крови — один из основных факторов риска атеросклероза. Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды, а также такими заболеваниями, как сахарный диабет, патология печени, почек, гормональными нарушениями. липидограмма позволяет как диагностировать нарушения липидного обмена, так и оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Норма ХС в крови: Содержание холестерина в крови человека может варьировать от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л.

Оптимальный уровень: менее 5 ммоль/л

Слегка высокий уровень холестерина: между 5 и 6,4 ммоль/л

Умеренно высокий уровень холестерина: между 6,5 и 7,8 ммоль/л

Очень высокий уровень холестерина: выше 7,8 ммоль/л

Босинт х. в цитозоле клеток. на 3 этапа

1. Образование мевалоната. Две молекулы ацетил-КоА конденсируются ферментом тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА.. Фермент щдроксиметилглутарил-КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием ГМГ-КоА. Следующая реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза

2. Образование сквалена На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую изопентенилпирофосфат- геранилпирофосфат – фарнезилпирофосфата. Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена

Образование холестерола сквален превращается в ланостерол. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол. На последних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода.

Регуляция синтеза холестерола. Регуляция активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени. Холестерол и жёлчные кислоты снижают скорость транскрипции и, таким образом, синтез фермента. Инсулин стимулирует дефосфорилирование, а глюкагон - фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. Инсулин активирует 2 фосфатазы: киназы ГМГ-КоА-редуктазы* и фосфатазу, дефосфорилирующую непосредственно ГМГ-КоА-редуктазу. Глюкагон стимулирует фосфорилирование и инактивацию 2 фосфатаз и фосфорилирование и активацию киназы ГМГ-КоА-редуктазы.

60 Жк участвуют в переваривании жиров, эмульгируя их и делая доступными для действия панкреатической липазы. ЖК – производные холестерола с пятиуглеродной боковой цепью в положении 17, которая заканчивается карбоксильной группой. В организме человека синтезируются 2 жк: холевая (содержит 3 гидроксильные группы в положениях 3,7,12) и хендезоксихолиевая (содержит 2 гидроксильные группы в положениях 1 и 3). Жк не явл эффективными эмульгаторами в кишечнике, так как карбоксильные группы этих жк имеют рК~6. В печени эмульгирующие св-ва жк увеличиваются за счёт реакции коньюгации, в которой к карбоксильной группе присоединяется глицин или таурин, полностью ионизированные при рН кишечного сока.Эти производные называются солями жк и служат главными эмульгаторами жиров в кишечнике.

Основная функция желчи – участие в переваривании и всасывании липидов. Эту функцию выполняют желчные кислоты, эмульгирующие жиры и таким образом обеспечивающие гидролиз жиров панкреатической липазой. Секреция желчи является также основным путем выведения избытка холестерина из организма. Он выводится как в виде желчных кислот, которые образуются в печени из холестерина, так и в свободном виде. Соотношение желчных кислот и холестерина должно быть приблизительно 12:1. при уменьшении образования желчи или увеличении количества в желчи холестерина последний выпадает в осадок. Этот густой маслянистый осадок пропитывается солями кальция, желчными пигментами и со временем превращается в камни.
Избыточная секреция холестерина с желчью – один из механизмов камнеобразования в желчном пузыре.
Пониженная секреция желчных кислот и фосфолипидов – еще одна причина камнеобразования
1) уменьшение резерва желчных кислот;
2) усиленное превращение холевой кислоты в дезоксихолевую.
Первое может быть следствием ускоренного прохождения первичных желчных кислот из тонкой кишки в толстую, второе – усиленного дегидроксилирования холевой кислоты и ускоренного всасывания образующейся при этом дезоксихолевой кислоты.
В литогенной желчи ускорено образования мелких кристалликов моногидрата холестерина. Именно этой особенностью литогенная желчь отличается от нормальной. К предрасполагающим этому факторам можно отнести гликозаминогликаны. Препятствующим факторам образованию зародышей кристаллизации относят апопротеины А1 и А 2 и некоторые гликопротеиды.

Расщепление фосфолипидов идет гидролитическим путем при участии ферментов фосфолипаз, поступающих в двенадцатиперстную кишку с соком поджелудочной железы. Фосфолипаза А1 катализирует расщепление сложноэфирной связи между ацилом и первым атомом углерода глицерола.Фосфолипаза А2 катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерола. Фосфолипаза С катализирует гидролитический разрыв связи между третьим атомом углерода глицерола и остатком фосфорной кислоты, а фосфолипаза Д ДД сложноэфирной связи между остатком фосфорной кислоты и остатком аминоспирта.

65.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Около 50% глюкозы используется в процессе Гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов - снижение концентрации глюкозы в крови.

Влияние инсулина на метаболизм жиров. В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, α-глицерофосфат и NADPH) из глюкозы. В адипоцитах инсулин активирует ацетил КоА-карбок-силазу и ЛП-липазу и индуцирует синтез синта-зы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и ЛП-липазы. Инсулин в жировой ткани тормозит мобилизацию жиров. снижается концентрация жирных кислот, циркулирующих в крови.

Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон. а также другие контринсулярные гормоны - адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании.

66. Сахарный диабет — хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена.

I. Сахарный диабет 1-го типа
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа

III. Другие специфические типы сахарного диабета

Тест толерантности к глюкозе – определение содержания глюкозы в крови. Кровь из пальца берут до приема глюкозы и ч/з 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы. У здорового человека натощак показатель содержания глюкозы <5,6, ч\з 2 ч после приема глюкозы <7,7. При СД натощак >6,7, >11,1. На основе полученных результатов составляют гликемические кривые.

Клиническое значение: При СД, панкреатите, воспалениях, инфекциях, гиперфункции щитовидной железы – высокий подьем глик.кривой и медленное уменьшение до прежнего уровня. Глюкозы при подобных заболев. переходит в мочу.

Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т.

Определение содержания общего х. в сыворотке крови: свободный х. образуется при гидролизе эфиров холестерина ферментом холестролэстеразой. Х. окисляют кислородом воздуха с ферментом холестеролоксидазой с образованием перекиси водорода. образуется окрашивание продукта блягодаря окислению перекисью водорода хромогенных субстратов. В ФЭКе измеряют оптическую плотность проб.

Клиническое значение. повышение уровня х. в крови — один из основных факторов риска атеросклероза. Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды, а также такими заболеваниями, как сахарный диабет, патология печени, почек, гормональными нарушениями. липидограмма позволяет как диагностировать нарушения липидного обмена, так и оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Норма ХС в крови: Содержание холестерина в крови человека может варьировать от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л.

Познавательные статьи:



Психологические особенности спортивного соревнования

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Занятость населения и рынок труда

Социальный статус семьи и её типология