Проба с нагрузкой смесью глюкозы и галактозы.

↑

▷ Содержание

Стр 1 из 7Следующая ⇒

Задача 1

В пробирке находится раствор белка. Какие качественные реакции помогают установить в составе этого белка наличие незаменимых аминокислот? Какие качественные реакции помогут установить наличие в белке циклических аминокислот? Какие качественные реакции помогут установить в растворе белка серосодержащие аминокислоты?

Ответ:

На серосодержащие аминокислоты (цистеин): Реакция Фоля. С плюмбитом Na даст черный осадок сульфид свинца. Реакция с нитропруссидом Na: дает окрашенное комплексное соединение красновато-фиолетового цвета.

Незаменимые аминокислоты: ксантопротеиновая реакция.

На циклические аминокислоты: реакция Паули дает окрашенное соединение оранжево-красного цвета.

Задача 2

В одной из 2 пробирок находится неполноценный белок. С помощью каких качественных реакций можно установить его полноценность? Какие качественные реакции помогут установить наличие в белке циклических аминокислот? Какие качественные реакции помогут установить в растворе белка серосодержащие аминокислоты?

Ответ: Если реакция Адамкевича на триптофан отрицательная, то белок неполноценен. На циклические аминокислоты – реакция Паули. На серосодержащие аминокислоты- реакция с нитропруссидином натрия.

Задача 3

В пробирке находится жидкость для анализа. Какой реактив надо применить, чтобы доказать, что это белок? Какую качественную реакцию надо провести, чтобы доказать наличие углеводов в составе этого белка? Какую качественную реакцию надо провести, чтобы доказать наличие остатков фосфорных кислот в этом белке?

Ответ: Биуретовая реакция. Реакция Фелинга или Молиша. Реакция с молибденовым реактивом.

Задача 4

В пробирке находится белок. Какую качественную реакцию надо провести, чтобы доказать наличие остатков фосфорных кислот, пентоз и пуринов в составе этого белка? Какой сложный белок находится в пробирке, если эти качественные реакции будут положительными? Какие качественные реакции доказывают, что в пробирке находится белок?

Ответ: Пурины- серебряная проба, фосфорные кислоты- реакция с молибденовым реактивом, пентозы- реакция Фелинга.Чтобы доказать,что это белок, необходимо провести биуретовую реакцию.

Задача 6

При проведении качественных реакций с раствором белка установлено, что реакция Шульце-Расспайля положительная, реакция Миллона - отрицательная. О чем это говорит? На какие аминокислоты проводятся эти качественные реакции? Можно ли доказать этими реакциями полноценность белка?

Ответ:

Белок - полноценный, так как реакция Шульце-Расспайля, на триптофан, положительная, а реакция Миллона, на тирозин, отрицательная. Триптофан в свою очередь входит в 8 незаменимых аминокислот, а тирозин-нет.

Задача 7

При проведении качественных реакций с раствором белка установлено, что реакция Молиша положительная, реакция Адамкевича отрицательная. Представитель какого класса белка находится в растворе? Полноценный или неполноценный этот белок? Для открытия каких аминокислот используются эти качественные реакции?

Ответ:

Сложный белок-гликопротеиды, так как реакция Молиша, на углеводы, положительная, белок неполноценный, так как реакция Адамкевича, на триптофан, отрицательная.

Задача 8

Какие качественные реакции надо провести, чтобы установить, что в растворе находится белок? Какие качественные реакции надо провести, чтобы установить, что в его составе есть метионин, триптофан, гистидин, аргинин, тирозин? С помощью каких из приведенных реакций можно установить его полноценность?

Ответ

Чтобы установить, что в растворе находится белок надо провести - биуретовую и нингидриновую (она специфична также для всех природных белков и полипептидов и открывает альфа-аминокислоты, которые содержатся в их составе)реакцию.(стр.5 практикум(белая))

Чтобы установить, что в составе есть метионин проводят-реакцию Фоля(на содержание серосодержащих аминокислот(стр.6),метод основан на способности серосодержащих аминокислот в щелочной среде при нагревании образовывать сульдид Na,который с плюмбитом Na даст черный осадок сульфида свинца),триптофан-реакция Мульдера(ксантопротеиновая) (на циклические аминоксилоты-триптофан,фенилаланин,тирозин,метод основан на способности ароматических образовывать при взаимодействии с концентрированной HNO3 динитропроизводные соединения желтого цвета,которые в щелочной среде переходят в хиноидные структуры оранжевого цвета.), гистидин-диазореакция Паули на циклические аминокислоты(метод основан на способности гистидина,триптофана и тирозина диазобензолсульфокислотой образовывать окрашенные в оранжево-красный цвет азосоединения.)аргинин-реакция Сакагучи с гипобромитом(метод основан на способности гуанидиновой группы аргинина в присутсвии щелочи давать красное окрашивание с гипобромитом и альфа-нафтолом),тирозин-реакция Мульдера(метод основан на способности ароматических аминокислотобразовывать при взаимодействии с концентрированной HNO3 динитропроизводные соединения желтого цвета,которые в щелочной среде переходят в хиноидные структуры оранжевого цвета.)

Поблноценность белка можно провести с помощью реакций на метионин(реакция Фоля),триптофан(реакция Мульдера),если одна из этих реакций даст положительный результат-то белок считается полноценным,т.к.содержит хоть одну из незаменимых аминокислот в составе белка. К незаменимым аминокислотам относится-триптофан,фенилаланин,лизин,валин,треонин,метионин,лейцин,изолейцин.

Задача 9

При проведении качественных реакций с раствором белка выяснилось, что реакция с молибденовым реактивом положительная, серебряная проба положительна. К какому классу белков относится белок в данном растворе? Для открытия каких веществ используются эти качественные реакции? С помощью каких реакций можно открыть наличие углеводов в составе белка?

Ответ: данный белок относится к классу сложных белков – фосфопротеид. Для открытия фосфорной кислоты и пуриновых оснований. Наличие углеводов в составе белка можно определить реакцией Молиша с алтфа-нафтолом и реакция Фелинга.

Задача 10

При проведении качественных реакций с гидролизатом белка выяснилось:реакция Фелинга положительная,реакция с молибденовым реактивом отрицательная,серебряная проба отрицательная.К какому классу белков относится белок в данном растворе?Для открытия каких веществ используются эти качественные реакции?С помощью каких из приведенных реакций можно установить его полноценность?

Ответ

Реакция Фелинга проводится для определения пентозы в составе белка(под влиянием серной кислоты из углеводов образуется оксиметилфурфура,который реагируя с альфа-нафтолом,дает окрашенное комплексное соединение).

С молибденовым реактивом-на открытие фосфорной кислоты в составе белка(при кипячении в присутствии азотной кислоты происходитобразование фосфорномолибденовокислого аммония желтого цвета,выпадающего в последствии в осадок.

Серебряная проба-на пуриновые основания(в щелочной среде происходит образование серебряных соединений пуриновых оснований,имеющих бурый цвет.)

Если реакция Фелинга дала положительную реакцию-это значит,что в составе белка есть пентоза,а отрицательная реакция молибденовой и серебряной реакции свидетельствует,что фосфорной кислоты и пуринового основания,открывающихся при этих реакциях нету.Значит данный белок относится к классу сложных белков-гликопротеидов.

Эти качественные реакции используются для открытия-пентозы,фосфорной кислоты и пуриновых оснований.

Полноценность белка можно определить проделав реакции-Мульдера(триптофан,фенилаланин),реакция Шульце-Распайля и реакция Адамкевича(на триптофан),диазореакция Паули(триптофан),если одна из этих реакций даст положительный результат,то можно судить о полноценности белка,т.к.в его состав входит одна из незаменимых аминокислот.

К незаменимым аминокислотам относится-триптофан,фенилаланин,лизин,валин,треонин,метионин,лейцин,изолейцин.

Задача 11

В 2 пробирках находятся растворы сложных белков: в первой пробирке серебряная проба положительная, реакция с молибденовым реактивом положительная, реакция Фелинга положительная. Во 2 пробирке серебряная проба и реакция Фелинга отрицательные, реакция с молибденовым реактивом положительная. Для открытия каких веществ используются эти качественные реакции? С помощью каких реакций можно доказать наличие фосфорной кислоты в составе белка?

Ответ: В 1 пробирке сложный белок – нуклеопротеид.

Во 2 пробирке сложный белок – фосфопротеид. Серебряная проба – пуриновых оснований, молибденовая реакция – фосфорной кислоты, реакция Фелинга – пентозу.

Задача 12

При добавлении к сыворотке крови раствор сульфата аммония до насыщения, белок выпал в осадок. Какой белок выпал в осадок? Почему он выпадет в осадок при насыщенной концентрации соли? С помощью, каких методов можно разделить альбумины и глобулины в сыворотке крови?

Ответ: альбумин выпадает в осадок, имеют сравнительно небольшую молекулярную массу.

Возможно фракционирование белков сыворотки крови на альбумины и глобулины методом высаливания с помощью (NH₄)₂SO₄. В насыщенном растворе осаждаются альбумины как более легкая фракция, в полунасыщенном – глобулины.

Задача 13

При добавлении к 20 каплям сыворотки крови 20 капель насыщенного раствора сульфата аммония, белок выпал в осадок. Какой белок выпал в осадок? Почему он выпал в осадок при полунасыщенной концентрации соли? С помощью каких методов можно разделить альбумины и глобулины?

Ответ: в полунасыщенном растворе в осадок выпадает глобулин, вследствие того, что глобулины имеют крупные и тяжелые молекулы и небольшую водную.фракционирование белков сыворотки крови на альбумины и глобулина, методом высаливания с помощью сульфата аммония.

Задача 14

В 5 пробирках находится белок. В 1 пробирку добавили мочевину, во 2 – алкалоидный реактив, в 3-сульфат меди, в 4 – концентрированную минеральную кислоту, в 5- щелочь. Что произойдет с белками в этих пробирках? В какой пробирке произойдет дегидратация белка? В какой пробирке изменится или нейтрализуется заряд?

Ответ:

В 1 пробирке – дегидратация белка, во 2- нейтрализуется заряд, в 3- нейтрализуется заряд, в 4- дегидратация белка и нейтрализуется заряд, в 5 - дегидратация белка

Задача «15»

Фенилкетонури́я (фенилпировиноградная олигофрения) — наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. Сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития.

Этиология

В большинстве случаев (классическая форма) заболевание связано с резким снижением или полным отсутствием активности печёночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который в норме катализирует превращение фенилаланина в тирозин. До 1 % случаев фенилкетонурии представлено атипичными формами, связанными с мутациями в других генах, отвечающих за кодирование ферментов, обеспечивающих синтез кофактора фенилаланингидроксилазы — тетрагидробиоптерина (BH4). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных — фенилпировиноградной и фениломолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остается неясным. Среди причин также предполагается дефицит нейромедиаторов мозга, вызванный относительным снижением количества тирозина и других «больших» аминокислот, конкурирующих с фенилаланином при переносе через гематоэнцефалический барьер, и прямое токсическое действие фенилаланина.

Диагностика

Производится полуколичественным тестом или количественным определением фенилаланина в крови. При нелеченных случаях возможно выявление продуктов распада фенилаланина (фенилкетонов) в моче (не ранее 10-12 дня жизни ребенка). Также возможно определение активности фермента фенилаланингидроксилазы в биоптате печени и поиск мутаций в гене фенилаланингидроксилазы. Для диагностики 2 и 3 типа, связанных с мутацией в гене, отвечающем за синтез кофактора, необходимы дополнительные диагностические исследования. В возрасте от 2-4 месяцев у больных появляются такие симптомы, как вялость, судороги, экзема, мышиный запах.

Обнаружить фенилкетонурию очень просто с помощью хлорида железа: спустя 2–3 мин после добавления в мочу нескольких капель 5 - 10 % раствора FeCl3 к 5 мл мочи раствора хлорида железа появляется оливково-зеленая окраска.

Задача16

В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери, он страдает частой рвотой. Рвота случается главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются серые пряди. Проба мочи после добавления FeCL3 приобрела зеленый цвет. В моче в больших количествах содержится фениллактат. О каком заболевании следует предположить? какие анализы надо провести, чтобы поставить окончательный диагноз? Предложите лечение для данного случая.

Ответ.

Предположить можно о заболевании фенилкетонурии. Т.к. возраст ребенка 2 года, необходимые анализы: скрининг-тест на ФКУ – исследование капли крови; анализ мочи на наличие продуктов распада фенилаланина; также необходимо исследование плазмы крови. Лечение: должно проходить в виде диеты с очень низким содержанием фенилаланина. При достижении 6-тилетнего возраста эту диету можно отменить. Исключение из диеты молока, продуктов животного происхождения, назначают белковые гидролизаты (цимогран, лефанолак, берлофен, гипофенат), назначение замещающей терапии (препарат фенил-фри)

Задача 17

При обследовании работников объединения «Химчистка» у одной из работниц было обнаружено увеличение активности АЛТ в крови в 5,7, а АСТ в 1,5 раза. Какой предположительный диагнох можно поставить больной? Как изменится цвет мочи и кала у больной? Какие дополнительные анализы надо назначить и какие возможные отклонения можно ожидать в них?

Ответ.

При остром токсическом гепатите увеличивается активность АЛТ и АСТ; АЛТ увеличивается выше, чем АСТ. Наблюдается потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Дополнительные анализы:

-Исследование на активность АЛТ, АСТ

-Исследование на количество билирубина

-отклонения от нормы белково-осадочных проб

-нарушения выработки печенью фибриногена, протромбина, VII, Vфакторов свертывания крови.

Задача 18

Длительное использование разобщающегося агента 2-4 динитрофенола как препарата в борьбе с ожирением имело негативные последствия:развивалосьнедомогание,повышалась температура тела………………………………………и тд

Задача19

Во время пожара из дома вынесен пострадавший который не имел ожогов но находился в бессознательном состоянии.С большим трудом удалось вернуть его к жизни……………….и тд

ОТВЕТ: Острое отравление угарным газом.Можно провести лабораторное исследование для определенияпричины данного состояния МЕТОД СТОКСА:представляет собой 2% раствор винно сернокислой закиси железа в 2-3% виннокаменной кислоте.перед употреблением к нему прибавляют аммиак до растворения появляющегося сначала осадка. Р.Стокса служит для восстановления оксигемоглобина.Он наиболее мягкий и быстродействующий.т е дейст мгновенно.

Нужно вывести человека на свежий воздух.Определить степень отравления.Поднести к носу ватку пропитанную нашатырным спиртом если человек в бессознательном состоянии,растеретьгрудь,сделатьиньекциикордиамина,кофеина эфедрина(по 2 ампулы)

При необходимости перейти к искустдыханию а при остановке сердца к непрямому массажу.

Задача 20

Больной поступивший в приемное отделение больницы жаловался на боли за грудиной жжение в области грудной клетки и плохое самочувствие ………………………….и тд

ОТВЕТ: Диагноз-Инфаркт миокарда сердца.АСТ в норме 50-60,если оно повышено приводит к сердечному повреждению сердечных мышц.дополнительныебиохим показатели: ЛПНП-липопротеины низкой плотности если выше нормы(для мужчин — 2,25—4,82 ммоль/л,для женщин 1,92—4,51 ммоль/л.)происходит атеросклероз.

ЛПВП-Липопротеины высокой плотности-атэросклерозсерд сосуд забол.

Задача 21

Гипертиреоз - синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄) и понижение уровня: ТТГ

Причины симптомов:

· наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи

· тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

· повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

В норме:

Т3 свободный- норма 3.1-6,8 ммоль
Т3 общий- норма 1.3-3,1 ммоль
Т4 свободный - норма 12-22 ммоль
Т4 общий- норма 66-181 ммоль
ТТГ -норма 0,27-4,2 мМЕ\л

Задача 22

Галактоземия у детей – это заболевание, относящееся к группе нарушений обмена углеводов наследственного характера.

Тип наследования данного заболевания – аутосомно-рецессивный. Встречается с частотой 1:20000.

Причина галактаземии у детей – дефект фермента, называющегося галактозо–1-фосфатуридилтрансфераза, необходимого для трансформации галактозы в глюкозу, галактокиназы и уридиндифосфат-глюкоза-4-эпимеразы

Для того, чтобы диагностика галактоземии у детей была максимально точная, проводят следующие диагностические методы:

· исследование биохимических параметров крови (глюкоза, галактоза);

· определение содержания галактозы в крови;

· микробиологический тест (при этом используют Д73 штамм кишечной палочки);

· исследование в эритроцитах галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы («золотой стандарт»);

· галактозооксидазная реакция;

· хроматографический анализ биологических жидкостей.

Анализы мочи.

Содержание галактозы в крови увеличивается до 0,8 г/л. В биохимическом анализе крови может повышаться содержание неконъюгированного билирубина, а в дальнейшем увеличиваются показатели конъюгированного билирубина.

Анализы крови.

Может отмечаться повышенный уровень галактозы в моче (определяется хроматографическим методом). В анализах мочи также определяется альбуминурия, аминоацидурия. При соблюдении диеты с исключением лактозы, альбуминурия исчезает.

Генетическое тестирование.

Проводится генотипирование 9-й хромосомы с целью выявления мутации, характерной для классической формы галактоземии. Типичной для белого населения является мутация Q188R, для чернокожих - S135L.

Тест всасывания D-ксилозы.

Тест заключается в определении содержания D -ксилозы в моче и сыворотке крови после приема внутрь 25 г D –ксилозы. Уменьшение выделения D-ксилозы с мочой менее 5 г за 5 ч и/или снижение содержания D-ксилозы в сыворотке крови менее 2 ммоль/л через 90 мин после ее приема свидетельствуют о нарушениях всасывания углеводов.

Задача «33»

Лактоза распадается на глюкозу и галактозу.

Моносахариды проявляют свойства спиртов и карбонильных соединений.

Задача «34»

если в мышцах отсутствует фермент лактатдегидрогеназа(ЛДГ),то образование АТФ путем гликолиза не будет. Потому что фермент ЛДГ участ. В превращении пирувата в молочную кислату(лактат) в гликолизе.

если в мыщцах не будет запаса гликогена и фосфорилазы не будет гликолиз.

Повышенная активность ЛДГ и др ферментов гликолиза в крови говарить о повышенной физической и умственной работы.

Задача «35»

синтез глюкозы из пирувата в условиях, когда цикл Кребса и окислительное фосфорилирование польностью ингибированы- возможен. Это гликолиз.

Лактат-ацидоз (lactat-acidosis: синоним: молочнокислый ацидоз, лактацидемия) — патологическое состояние, возникающее при различных заболеваниях и синдромах, когда содержание молочной кислоты в сыворотке крови стойко превышает 5 ммоль/л, что сопряжено со снижением рН артериальной крови. Обусловлен как усиленным образованием лактата, так и недостаточной утилизацией его в печени и почках, особенно из-за нарушения процесса глюконеогенеза. К основным производителям лактата в организме относятся эритроциты, мышцы, мозговое вещество почек, слизистая оболочка кишечника, сетчатка глаза и (потенциально) ткань опухоли, а к потребителям — печень и почки, где лактат либо подвергается обратному превращению в глюкозу в процессе глюконеогенеза, либо полностью окисляется в цикле превращения лимонной кислоты. Существует также дополнительный, запасной путь удаления лактата из крови почками при превышении порогового уровня его содержания, равного 7 ммоль/л. Лактат является конечным продуктом анаэробного обмена глюкозы по гликолитическому пути и находится в равновесии с пируватом благодаря реакции, катализируемой ферментом лактатдегидрогеназой. Пируват называют «перекрестным метаболитом», подчеркивая его центральную роль во многих обменных процессах. При нарушении оксигенации в печени в результате угнетения активности пируватдегидрогеназного мультиферментного комплекса из пирувата вместо ацетил-КоА образуется лактат. Кроме того, в результате уменьшенной оксигенации образующегося количества АТФ недостаточно, чтобы покрыть энергетические потребности процесса глюконеогенеза, благодаря которому в норме в организме утилизируется накопившийся лактат.

Задача «36»

суммарное уравнение гликолиза:

глюкоза + 2 АТФ + 2Фн = 2 лактат + 2 АТФ+ 2Н2О

1глюкоза----------2лактат

х---------------------6

для образование 6 молекул лактата необходимо 3 молекулы глюкозы.

Если гликолиз начинается с глюкозы, то на образование глюкозы-6-фосфата и фруктозы-1,6-фосфата затрачивается 2 АТФ. В результате гликолиза образ. 4 АТФ, запасается только 2 АТФ. Если процесс начинается с глюкозы-6-фосфат, то для образ. фруктозы-1,6-фосфат уходить 1 АТФ, запасается 3 АТФ.

Глюкоза – является первостепенным источником энергии в организме. Норма составляет 3,38 - 5,55 ммоль/л. Повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) указывает на наличие сахарного диабета или же на нарушенную толерантность к глюкозе, хронические заболевания печени, поджелудочной железы и нервной системы. Уровень глюкозы может снижаться при усиленных физических нагрузках, беременности, долгом голодании, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с нарушенным всасыванием глюкозы. Сиаловые кислоты – Норма 2,0 - 2,33 ммоль/л. Увеличение их количества связано с такими заболеваниями, как полиартрит, ревматоидный артрит и др. Связанные с белком гексозы – Норма 5,8 - 6,6 ммоль/л. Связанные с серомукоидом гексозы - Норма 1,2 - 1,6 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин – Норма 4,5 - 6,1 молярных %. Молочная кислота – продукт распада глюкозы. Является источником энергии, необходимой для работы мышц, мозга и нервной системы. Норма 0,99 - 1,75 ммоль/л. Показатели липидного обмена: Общий холестерин – важное органическое соединение, являющееся компонентом липидного обмена. Нормальное содержание холестерина составляет 3,9 - 5,2 ммоль/л. Повышение его уровня может сопровождать следующие заболевания: ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, хронический панкреатит, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, некоторые болезни печени и почек, гипотиреоз, алкоголизм, подагра. Холестерин альфа-липопротеидов (ЛПВП) – липопротеиды высокой плотности. Норма 0,72 -2, 28 ммоль/л. Холестерин бета-липопротеидов (ЛПНП) – липопротеиды низкой плотности. Норма 1,92 – 4,79 ммоль/л. Триглицериды – органические соединения, выполняющие энергетическую и структурную функции. В норме содержание триглицеридов зависит от возраста и пола. до 10 лет 0,34 - 1,24 ммоль/л 10 – 15 лет 0,36 – 1,48 ммоль/л 15 – 20 лет 0,45 – 1,53 ммоль/л 20 – 25 лет 0,41 – 2,27 ммоль/л 25 – 30 лет 0,42 – 2,81 ммоль/л 30 – 35 лет 0,44 – 3,01 ммоль/л 35 – 40 лет 0,45 – 3,62 ммоль/л 40 – 45 лет 0,51 – 3,61 ммоль/л 45 – 50 лет 0,52 – 3,70 ммоль/л 50 – 55 лет 0,59 – 3,61 ммоль/л 55 – 60 лет 0,62 – 3,23 ммоль/л 60 – 65 лет 0,63 – 3,29 ммоль/л 65 – 70 лет 0,62 – 2,94 ммоль/л Увеличение уровня триглицеридов в крови возможно при остром и хроническом панкреатите, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарном диабете, алкоголизме, гепатите, циррозе печени, ожирении, тромбозе сосудов мозга, подагре, хронической почечной недостаточности и др. Фосфолипиды – Норма 2,52 – 2,91 ммоль/л Неэтерифицированные жирные кислоты 400 - 800 мкмоль/л Источник: http://www.tiensmed.ru/news/biohim-analiz-krovi2.html

Глюкоза – является первостепенным источником энергии в организме. Норма составляет 3,38 - 5,55 ммоль/л. Повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) указывает на наличие сахарного диабета или же на нарушенную толерантность к глюкозе, хронические заболевания печени, поджелудочной железы и нервной системы. Уровень глюкозы может снижаться при усиленных физических нагрузках, беременности, долгом голодании, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с нарушенным всасыванием глюкозы. Сиаловые кислоты – Норма 2,0 - 2,33 ммоль/л. Увеличение их количества связано с такими заболеваниями, как полиартрит, ревматоидный артрит и др. Связанные с белком гексозы – Норма 5,8 - 6,6 ммоль/л. Связанные с серомукоидом гексозы - Норма 1,2 - 1,6 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин – Норма 4,5 - 6,1 молярных %. Молочная кислота – продукт распада глюкозы. Является источником энергии, необходимой для работы мышц, мозга и нервной системы. Норма 0,99 - 1,75 ммоль/л. Показатели липидного обмена: Общий холестерин – важное органическое соединение, являющееся компонентом липидного обмена. Нормальное содержание холестерина составляет 3,9 - 5,2 ммоль/л. Повышение его уровня может сопровождать следующие заболевания: ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, хронический панкреатит, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, некоторые болезни печени и почек, гипотиреоз, алкоголизм, подагра. Холестерин альфа-липопротеидов (ЛПВП) – липопротеиды высокой плотности. Норма 0,72 -2, 28 ммоль/л. Холестерин бета-липопротеидов (ЛПНП) – липопротеиды низкой плотности. Норма 1,92 – 4,79 ммоль/л. Триглицериды – органические соединения, выполняющие энергетическую и структурную функции. В норме содержание триглицеридов зависит от возраста и пола. до 10 лет 0,34 - 1,24 ммоль/л 10 – 15 лет 0,36 – 1,48 ммоль/л 15 – 20 лет 0,45 – 1,53 ммоль/л 20 – 25 лет 0,41 – 2,27 ммоль/л 25 – 30 лет 0,42 – 2,81 ммоль/л 30 – 35 лет 0,44 – 3,01 ммоль/л 35 – 40 лет 0,45 – 3,62 ммоль/л 40 – 45 лет 0,51 – 3,61 ммоль/л 45 – 50 лет 0,52 – 3,70 ммоль/л 50 – 55 лет 0,59 – 3,61 ммоль/л 55 – 60 лет 0,62 – 3,23 ммоль/л 60 – 65 лет 0,63 – 3,29 ммоль/л 65 – 70 лет 0,62 – 2,94 ммоль/л Увеличение уровня триглицеридов в крови возможно при остром и хроническом панкреатите, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарном диабете, алкоголизме, гепатите, циррозе печени, ожирении, тромбозе сосудов мозга, подагре, хронической почечной недостаточности и др. Фосфолипиды – Норма 2,52 – 2,91 ммоль/л Неэтерифицированные жирные кислоты 400 - 800 мкмоль/л Источник: http://www.tiensmed.ru/news/biohim-analiz-krovi2.html

Глюкоза – является первостепенным источником энергии в организме. Норма составляет 3,38 - 5,55 ммоль/л. Повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) указывает на наличие сахарного диабета или же на нарушенную толерантность к глюкозе, хронические заболевания печени, поджелудочной железы и нервной системы. Уровень глюкозы может снижаться при усиленных физических нагрузках, беременности, долгом голодании, некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с нарушенным всасыванием глюкозы. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/biohim-analiz-krovi2.html

400 - 800 мкмоль/л Источник: http://www.tiensmed.ru/news/biohim-analiz-krovi2.html

Задача "37"

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД)

Это формы сахарного диабета характеризуются наличием у пациента какой-либо основной болезни или патологического состояния, повреждающих поджелудочную железу, а также действие на неё физических или химических факторов. Это приводит к возникновению СД.

К таким болезням, патологическим состояниям и факторам относятся:
панкреатит, семейный полиэндокринный аденоматоз,длительная ишемия ткани поджелудочной железы, атеросклероз питающих ее артерий, кровоизлияния в ткань Лангергансовых островков, воспаление, травма, инфекции, интоксикации, длительное введение лекарственных препаратов, опухоль поджелудочной железы.

При этом уменьшается выработка инсулина или когда инсулина вырабатывается нормальное или даже повышенное количество, но он или разрушается какими-либо контринсулярными факторами, или к нему снижена чувствительность тканей.

Энцефалопатия — это заболевание головного мозга, при котором дистрофически изменяется собственно нервная ткань мозга, что приводит к уменьшению её объёма и нарушению его функции.

• Причины энцефалопатии при сахарном диабете
- Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро- и ангиопатий.
- Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангио-патиями.

• Проявления энцефалопатии при сахарном диабете
- Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.
- Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.

Почему и когда возникает диабетическая энцефалопатия?механизм развития.

Здесь есть две составляющие. Во-первых, это сосудистые нарушения. Если они прогрессируют, возможно даже острое нарушение мозгового кровообращения - наступление инсульта.

Вторая составляющая, ведущая к развитию энцефалопатии, - метаболические нарушения.

Головной мозг в отличие от печени, жировой ткани или мышц является инсулиннезависимой тканью. То есть для поглощения глюкозы ему инсулин не нужен. Глюкоза в головной мозг проникает путем диффузии. Глюкоза - это основной метаболит для нервных клеток. В результате распада глюкозы синтезируется АТФ - аденозинтрифосфорная кислота, основной источник энергии клеток. Поэтому, казалось бы, гипергликемия - вполне благополучное для нервной системы состояние. Но это не так. На то количество глюкозы, которое проникает в мозг при СД, просто не хватает кислорода, поэтому вместо того, чтобы "сгореть" до углекислого газа и воды, глюкоза распадается на молекулы молочной кислоты. В результате в клетках увеличивается содержание молочной кислоты, что приводит к отеку, и угроза возникновения инсульта повышается.

Биохимические показатели сыворотки крови, исследуемые при сахарном диабете

Глюкоза (Сахар) — норма 3,30-5,50 миллимоль на литр. Повышенный уровень глюкозы свидетельствует об угрозе сахарного диабета или нарушении толерантности к глюкозе, что требует консультации эндокринолога.

· Мочевина — норма мочевины — 2,5-8,3 миллимоля на литр. Повышение нормы говорит о плохой выделительной работе почек и нарушении фильтрации. Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) классифицируется как нарушение функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л — как тяжелое; свыше 50 ммоль/л — очень тяжелое, с неблагоприятным прогнозом. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови может достигать 50—83 ммоль/л.

· Креатинин — рассматривается в комплексе с мочевиной. Норма креатинина — 44-106 микромиллилитров на литр. Как и мочевина, креатинин говорит о работе почек.

· Холестерин или холестерол — органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот)

При анализе биохимии крови уровень холестерина отражён в следующих параметрах: Холестерин-ЛПНП (липопротеиды низкой плотности, LDL), Холестерин-ЛПВП (липопротеиды высокой плотности, HDL), Триглицериды, Общий холестерин.

Норма общего холестерина от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л, рекомендует уровень холестерина < 5 ммоль/л. Высокий уровень холестерина сигнализирует об угрозе атеросклероза.

· Холестерин-ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, LDL. Норма для мужчин — 2.02 — 4.79 ммоль/л, для женщин 1.92-4.51 ммоль/л.

· Холестерин-ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, HDL. Норма для мужчин — 0.72 — 1.63 ммоль/л, для женщин 0.86-2.28 ммоль/л.

· Триглицериды — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют структурную, энергетическую и др. функции.

Молочная кислота-продукт распада глюкозы.норма 0,99-1,75 ммоль/л

Неэстерифицированные жирные кислоты норма 400-800мкмоль/л

Кетоновые тела (ацетон) норма 344-861 мкмоль/л

В диагностике энцефалопатии кроме биохимических показателей крови еще определяют:

· Магнитно-резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника

· Рентгенография шейного отдела позвоночника

· Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи

· Дуплексное сканирование сосудов мозга – позволяет выявить патологию сосудов

· Реоэнцефалография – изучение кровотока в сосудах головного мозга

· Электроэнцефалография – для выявления очагов патологической активности

· Компьютерная томография – способная выявить опухоли, сосудистые нарушения, кровоизлияния

· Ядерно-магнитный резонанс

· Ангиография сосудов шеи и головного мозга

Задача «38»

конечные продукты расщепления гликогена в мыщсах и печени оказывается разными, потому что в мыщсах гликоген расщеп до глюкозы-6-фосфата и вступает в цикл Кребса.

В организме обычного человека при недостатке глюкозы происходит ее синтез из аминокислот и жиров, однако, удельный вес такой глюкозы очень мал, и способность организма синтезировать глюкозу из других компонентов пищи невелика. Совсем другое дело организм спортсмена. Основной эффект любой тренировки

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Познавательные статьи:



Организация работы процедурного кабинета

Статус республик в составе РФ

Понятие финансов, их функции и особенности

Сущность демографической политии