Функции пищевых волокон в организме человека

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

· Растворимые волокна лучше выводят тяжелые металлы, токсичные вещества, радиоизотопы, холестерин.

· Нерастворимые волокна лучше удерживают воду, способствуя формированию мягкой эластичной массы в кишечнике и улучшая ее выведение.

· Целлюлоза абсорбирует воду, помогает вывести из организма токсины и шлаки и регулировать уровень глюкозы.

· Лигнин помогает удалять холестерин и желчные кислоты, находящиеся в желудочно-кишечном тракте.

· Пектин предотвращает попадание в кровь избыточного холестерина и желчных кислот.

· играют первостепенную роль в формировании каловых масс.

Билет №19

1. По хим природе:1)Белки(СТГ) и пептиды(АКТГ, гормоны гипоталамуса)2)Производные аминокислот(тир- Т3, Т4, катехоламины, три- серотонин, мелатонин;гис-гистамин)3)Производные холестерола(кортикостероиды,половые гормроны, витамин Д)4)Производные жирных кислот(эйкозаноиды ретиноевая кислота)

Особенности синтеза инсулина и стероидных гормонов. Стероидные гормоны синтезируются из холестерола, не депонируются,генетически не запрограммированы. Холестерол образуется из ацетил-КоА. 1-я реакция: превращение холестерола в прегненолон после отщепления 6С-фрагмента от боковой цепи (фермент С20-22 десмолаза). Десмолаза- ключевой фермент в биосинтезе стероидов. Его фосфорилирование стимулирует АКТГ. 2-я р-я:окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон явл. Предшественником всех стероидных гормонов. В желтом теле(в яичниках) синтез стероидов останавливается на этапе образования прогестерона. Во всех других стероидпродуцирующих тканях прогестерон-промежуточный продукт. В них прогестерон подвергается гидроксилированию в положениях С-17 или С-21, в результате чего образуются различные функциональные классы стероидов.Гидроксилирование в положении С-21 или С-11 приводит к образованию минералокортикоидов, в С-17-глюкокортикоидов.

Схема синтеза

Биосинтез инсулина осуществляется в бета-клетках панкреатических островков(по законам синтеза секретируемых белков). Исходным предшественником инсулина является

препроинсулин,содержащий кроме проинсулина,его сигнальную последовательность на N-конце, состоящую из 23 остатков аминок-т,при образовании проинсулина этот сигнальный пептид отщепляется специальной пептидазой. Проинсулин представлен одной полипептидной цепью,содержащей 84 аминок-х остатка,неактивен,он синтезируется во фракции микросом в бета-клетках панкреатических островков. Превращение неактивного проинсулина в активный инсулин происх при перемещении проинсулина от рибосом к секреторным гранулам путем частичного протеолиза(отщепление от С-конца полипепт цепи пептида,содержащего 33 аминок-х остатка и получившего название соединяющего пептида,или С-пептида)

2. Поступающие в организм чужеродные в-ва (ксенобиотики) обезвреж в печени следующими способами:

1)метилирование(пиридин,кокаин) 2)ацетилирование(сульфаниламидные в-ва,изониазид),3)окисление(алкоголь,катехоламины,биоген амины,аром углеводы 4)восстановление(нитробензол) 5)путем синтеза мочевины 6)путем конъюгации с полярными молекулами УДФ-глюкуроновая к-та и ФАФС,т.к. из организма могут выводиться только водорастворимые соедин(стероидные горм,билирубин,снотворные,фенолы и проч.) 7) с помощ микросомного комплекса ферментов обезвреж лекарственные препараты,альдегиды,кетоны,красители,канцерогены(некот из них становятся еще канцерогеннее) 8)с участием фермент пероксисомного окисления:оксидазы аминок-т,каталазы9)с помощ цистеин богатого б –металлотионеина, он связ с тяжел Ме:кадмий,медь,цинк,ртуть10)путем гидролиза-горм белково-пептид природы,аспирин.

3. кальций-зависимые факторы свертывания(ф.Х)??? роль кальция в гемокоагуляции:1)стабилизация сруктуры тромбопластинов2)связывание на тромбопластинах вит К-зависимых факоров гемокоагуляции(Ф II, фVII, ф IX, ф Х)3) активирование некоторых факторов свертывания ХIIIа 4)участие в ретракции тромба Концентрация= 1-1,3 ммоль/л. Кальцитонин, паратгормон

4. антивитамины делят на 2 группы:1)антивитамины,имеющие структуру, сходную со строением нативного витамина,и оказывающие действие,основанное на конкурентных взаимоотношениях с ним; 2)антивитамины,вызывающие модификацию химической природы витаминов или затрудняющие их всасывание,транспорт,что приводит к снижению или потере биологического эффекта витаминов. Структуроподобные антивит –это антиметаболиты,которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс.(развитие истинных авитаминозов). Антивит биологического происхождения(в т. Ч. Ферменты и белки),вызывающие расщепление или связывание молекул витам, лишая их физиологич действия(тиаминазы I и II,вызыв распад вит В1, аскорбатоксидаза-разруш вит С)

В медиц использ: дикумарол,варфарин и тромексан(антагонисты вит К)-антисвертывающие препараты

Окситиамин, пири- и неопиритиамин- антаг тиамина, рибофлавин-атербин,акрихин,галактофлавин(конкуренты В2), пиридоксин –дезоксипиридоксин,циклосерин,изониазид-против микобактерии туберкулеза; фолиевой- амино- и амитоптерины, вит В12 – производные 2-аминометилпропанол-В12, РР-изониазид, парааминобензойной –сульфаниламидные препараты, все они использ в качестве противоопухолевых или антибактериальных средств.

5. в адипоцитах увеличивается активность гормон-чувствительной липазы, усиливается высвобождение жирных кислот(исп в качестве источника энергии) и глицерола(фосфодиоксиацетон…используется для глюконеогенеза)

6. лептин-это гормон насыщения,продуцируется клетками подкож жировой клетчатки,чем >масса жир ткани,тем выше содержание лептина в крови. Он действует на свои рецепторы в гипоталамусе,блокир синтез/секрецию нейропептида У=>угнетение аппетита;действую через СНС,ч/з бета3-Адренорецепторы,угнетает протеинкиназу А => увеличение разобщающего белка. Ген оb-ген ожирения,его дефект приведет к развитию ожирения из-за исчезновения чувства насыщения и накопления

Билет №20

1. Гормоны коры надпочечников – производные холестерола (стероидные гормоны): минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), андрогены (дегидроэпиандростерон и андростендион).

Механизм действия:

Рецепторы расположены в цитоплазме, состоят из трех частей:

1) домен АF1 – активатор транскрипции 2) ДНК-связывающий домен (имеет цинковые пальцы, закрытые белком – ингибитором hsp) 3) гидрофобный карман.

Гормон + гидрофобный карман ® сброс белка теплового шока (hsp) ® освобождение цинковых пальцев ®димеризация рецепторов (гомодимер)® связь с ДНК ® запуск транскрипции.

Влияние на метаболизм:

альдостерона: 1) ­реабсорбция натрия почками, слюнными и др.железами; 2) ­ секреции К⁺ и Н+ почками.

Конечный эффект действия глюкокортикоидных гормонов – повышение уровня глюкозы в крови при голодании и при снижении уровня инсулина.

Под влиянием глюкокортикоидов происходит:

· Активирование катаболизма белков в мышечной и лимфоидной тканях, способствующее увеличению высвобождения аминокислот – основных субстратов глюконеогенеза.

· Усиление механизмов распада аминокислот с образованием α-кетокислот из гликогенных аминокислот (индукция и активирование аминотрансфераз).

· Увеличение скорости глюконеогенеза (активирование и индукция ключевых ферментов глюконеогенеза совместно с глюкагоном).

· «Пермиссивное действие» на другие гормоны, позволяющее им стимулировать ключевые метабо­лические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью.

· Снижение потребления глюкозы во внепеченочных тканях.

· ­липолиза

· клеточный иммунный ответ и рост костей

· модулирует ЦНС

Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков.

2. Б/х показатели роли печени в белковом обмене:

А) Исследование белкового спектра крови.

альбуминово-глобулиновый коэффициент А/Г = 1,5-1,7 в норме. При острых поражениях А/Г¯ за счет уменьшения уровня альбуминов, при хронических – за счет повышения глобулинов.

Б). Исследование дезаминирования в печени. Если остаточный азот повышен за счет азота АК, это значит, что страдает дезаминирование АК в печени, если увеличение остаточного азота происходит за счет мочевины, это скорее свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

В) Исследование мочевинообразовательной функции.

Азот мочевины / остаточный азот = 0,5 в норме, при поражениях печени снижается.

Г) Исследование активности ферментов плазмы крови, характеризующих печеночный обмен.

При заболеваниях паренхимы в крови резко увеличен уровень органо-специфического фермента – фруктозо-1-фосфат альдолазы, а также возрастает активность АлАТ и в меньшей степени АсАТ. Увеличена активность ЛДГ5, резко снижена активность холинэстеразы.

3. Механизмы транспорта углекислого газа кровью: HHbО₂

Механизмы транспорта углекислого газа кровью.

а) часть СО₂ переносится в физически растворенном виде (~ 6-7% всего СО₂)

б) в карбаминовой форме (СО₂, присоединенный к гемоглобину посредством карбаминовой связи) (~ 3-10% всего СО₂)

3) в форме бикарбоната (более 80% всего СО₂):

1. KHbO₂®O₂ + KHb (в периферических капиллярах большого круга кровообращения, кислород поступает при этом в ткани из эритроцитов).

2. В обмен на кислород из тканей в эритроцит поступает СО₂. В эритроците: СО₂+ H₂O®H₂CO₃ (под действием карбоангидразы), КHb + H₂CO₃®K⁺ + HCO₃^- + HHb.

3. Гидрокарбонат ионы выходят из эритроцитов в плазму, взамен в эритроцит поступают анионы хлора, для которых проницаема мембрана эритроцита. Для катионов натрия мембрана эритроцита не проницаема, они остаются в плазме и повышают содержание в ней NaHCO₃ (восстанавливает щелочной резерв крови).

4. В легочных капиллярах: НHb + О₂®HHbО₂, HHbО₂ + K⁺ + HCO₃^-®KHbO₂ + H₂CO₃.

5. H₂CO₃® СО₂ + H₂O (под действием карбоангидразы). Углекислый газ диффундирует при этом в легкие.

6. Т.к. в эритроцитах снижается концентрация гидрокарбонат ионов, в них из плазмы поступают новые порции гидрокарбонат ионов, а в плазму выходят хлорид ионы.

Витаминоподобные вещества.

Инозитол (Витамин В₈)

Химическое строение и свойства: шестиатомный циклический спирт, хорошо растворим в воде.

Метаболизм и функции:

1. Инозит входит в состав инозитолфосфатидов, содержащихся во всех тканях, особенно богата ими нервная ткань.

2. Фофорилированные формы инозитола, прежде всего ИФ3, являются посредниками в реализации действия некоторых гормонов. ИТФ способствует высвобождению ионов кальция из кальцисом (замкнутых пузырьков, формируемых мембранами эндоплазматического ретикулума).

Познавательные статьи:



Где возникла философия и почему?

Относительная высота сжатой зоны бетона

Сущность проекции Гаусса-Крюгера и использование ее в геодезии

Тарифы на перевозку пассажиров