При Аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 34Следующая ⇒

A) =Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

B) Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

C) Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови,

гиперплазия обоих надпочечников

D) Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

E) Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия

второго надпочечника

Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

A) =избыточного превращения прогормона в гормон

B) блокады гормональных рецепторов

C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза

D) воспаления железы

E) нарушения кровоснабжения железы

К проявлениям гиперкортизолизма относится

A) артериальная гипотензия

B) похудание

C) отложение жира на нижних конечностях

D) гипогликемия

E) =появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

C) =гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) = гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

A) =повышение осмотического давления первичной мочи

B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек

E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

A) выраженная гипернатриемия

B=резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

C) некомпенсированный кетоацидоз

D) гиперкалиемия

E) выраженная гиперлактатацидемия

Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

A) резко выраженная гипергликемия

B) =гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

D) выраженная дегидратация клеток

E) значительное накопление молочной кислоты

42.Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

A) норма

B) =сахарный диабет

C) несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

43. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение

A) норма

B) сахарный диабет

C) =несахарный диабет

D) почечная глюкозурия

E) фосфатный диабет

Развитие несахарного диабета обусловлено

A) гиперсекрецией вазопрессина

B)=гипосекрецией вазопрессина

C) гиперсекрецией альдостерона

D) гипосекрецией альдостерона

E) наличием в крови антагонистов инсулина

Для дефицита антидиуретического гормона характерно

A) =полиурия, гипостенурия, полидипсия

B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия

C) олигурия, отеки

D) глюкозурия, полиурия, полидипсия

E) олигурия, протеинурия, гематурия

46. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

A) инсулина

B) паратгормона

C) тироксина

D) =кортизола

E) адреналина

Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тироксина

D)=кортизола

E) адреналина

Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) тиреотропного гормона

D) =АКТГ

E) адреналина

Патофизиолоия ЭС

#48

*!К нарушениям функции нервной системы при гипертиреозе относятся

* сонливость

* гипотензия

* +нервозность

* заторможенность

* +неуравновешенность

* +нарушение концентрации внимания

* повышение тонуса парасимпатической нервной системы

#49

*!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции являются

* опухоль гипофиза

* +психические травмы

* +Травмы головного мозга

* повреждение нейрогипофиза

* +повреждение нервных проводников

* нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

* токсическое повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

#50

*!В патогенезе микроангиопатий имеют значение

* атеросклероз артерий

* снижение тонуса гладких мышц

* усиление синтеза тромбоксана А₂

* гипогликемия

* +гликолизирование белков базальных мембран микрососудов

* +накопление сорбитола в стенках микрососудов

#51

*!К гиперфункции железы могут привести

* +аденома железы

* блокада гормональных рецепторов

* аутоиммунное воспаление железы

* нарушение кровоснабжения железы

* +избыточное превращение прогормона в гормон

* +избыточная продукция либиринов гипоталамуса

* снижение продукции тропных гормонов гипофиза

#52

*!Причинами нарушения механизма обратной связи могут быть

* +аденома периферической железы

* +нарушение инактивации гормонов

* увеличение статинов при увеличении гормонов периферических желез

* увеличение либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

* уменьшение либеринов в ответ на увеличение тропных гормонов

* увеличение гормонов аденогипофиза при повышении либеринов

#53

*!Причинами акромегалии и гигантизма могут быть

* уменьшение секреции тиреотропного гормона

* увеличение секреции адренокортикотропного гормона

* базофильная аденома гипофиза

* +эозинофильная аденома гипофиза

* повышение секреции соматостатина

* +повышение секреции соматолибирина

* +повышение чувствительности тканей к соматотропному гормону

#54

*!Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

* поносами

* глюкозурией

* акромегалией

* +отставанием в росте

* развитием гигантизма

* +задержкой умственного развития

#55

*!Трансгипофизарная регуляция является основной для

* тимуса

* +половых желез

* +щитовидной железы

* +коры надпочечников

* паращитовидных желез

* бета клеток островков Лангерганса

* альфа клеток островков Лангерганса

#56

*!К проявлениям болезни Иценко-Кушинга относятся

* +артериальная гипертензия

* стимуляция щитовидной железы

* положительный азотистый баланс

* односторонняя гиперплазия коры надпочечников

* стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников

* +отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе

#57

*!Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается в результате

* повышения секреции адреналина

* повышения активности инсулиназы

* блокады инсулина антителами в крови

* +генетического дефекта синтеза инсулина

* прочной связи инсулина с плазменными белками

* +образования антител к бета-клеткам островковЛангерганса

#58

*!В механизме инактивации гормонов имеют значение

* нарушение кровоснабжения железы

* +образование аутоантител к гормону

* деструктивные изменения железы

* +изменение конформации молекулы гормона

* дефицит субстратов для образования гормонов

* аденома нейроэндокринных клеток гипоталамуса

#59

*!Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

* перенесённого панкреатита

* +малоподвижного образа жизни

* дефицита тиреоидных гормонов

* +образования антител против инсулина

* опухолевого поражения поджелудочной железы

* +повышенной концентрации контринсулярных гормонов

* выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

KC

Познавательные статьи:



Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Рынок недвижимости. Сущность недвижимости

Решение задач с использованием генеалогического метода

История происхождения и развития детской игры